INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN LA ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
DEFINICIONES
La Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un término general e
inespecífico que hace referencia a un grupo de síntomas relacionados con la respiración: tos crónica,
expectoración, grados variables de disnea de ejercicio, y una disminución significativa y progresiva
del flujo aéreo espiratorio; los que no se modifican apreciablemente en un período de meses. La
mayoría de los pacientes con EPOC son fumadores.
La limitación al flujo aéreo no muestra mayor reversibilidad en respuesta al empleo de
agentes farmacológicos. Pueden existir manifestaciones de hiperinflación y de disminución de la
capacidad de difusión. En los exámenes postmorten se encuentran daños inflamatorios en la vía aérea
(bronquitis) y/o en los alvéolos (enfisema).
La definición de EPOC es básicamente fisiológica, por lo que requiere para confirmar el
diagnóstico un estudio espirométrico con Volumen Espiratorio Forzado de Primer Segundo (FEV1)
menor al 80% del valor teórico normal y una relación FEV1/Capacidad Vital Forzada (CFV) menor
al 70% sin respuesta o parcialmente reversible a la medicación broncodilatadora.
La Bronquitis crónica se define por la presencia de tos productiva crónica durante más de
tres meses en dos años sucesivos en un paciente en el cual se descartan otras causas de tos con
expectoración. Los pacientes con bronquitis crónica pura habitualmente no muestran evidencias
fisiológicas ni radiográficas de hiperinflación. Los exámenes de difusión son normales o casi
normales.
El Enfisema se define como un agrandamiento permanente anormal de los espacios aéreos
distales a los bronquiolos terminales, acompañado por destrucción de sus paredes y sin fibrosis
característica. La destrucción es definida por la falta de uniformidad en la patente de agrandamiento
de los espacios aéreos. La apariencia habitual de los acinos y sus componentes está alterada y
muchos de ellos han desaparecido.
Clínicamente, los pacientes con enfisema presentan grados variables de disnea de ejercicio y
una limitación irreversible del flujo aéreo. También presentan anormalidades en la interfase airesangre
que se manifiesta por una disminución en la captación de monóxido de carbono, e
hiperinflación.
Se debe destacar que la bronquitis crónica es definida en términos clínicos, mientras que el
enfisema, en términos de anatomía patológica, pero es necesario reconocer que ambos habitualmente
coexisten, ya que son causados por el mismo factor etiológico: el hábito de fumar. El hábito de
fumar es el mayor factor de riesgo para el desarrollo de EPOC y es responsable del 85% de los casos.
Sin embargo, sólo el 10-20% de los fumadores desarrollan EPOC, lo que sugiere un factor de
susceptibilidad genético subyacente. Otros factores de riesgo incluyen la contaminación del aire,
especialmente con dióxido de sulfuro y material particulado, las infecciones pulmonares en la
infancia, las infecciones por virus latentes y la baja ingesta de antioxidantes.
En el pasado también se incluyó dentro de la definición de EPOC al asma, pero en la
actualidad, y en función de la presencia especial de inflamación reversible en la misma, se considera
práctico separar esta condición del grupo de enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.
PATOLOGÍA
Los cambios patológicos característicos de la EPOC se localizan en las vías aéreas
centrales, en las vías periféricas, en el parénquima y en la vasculatura pulmonar. En las vías aéreas
centrales (tráquea, bronquios y bronquiolos mayores de 2 a 4 mm de diámetro) las células
inflamatorias infiltran el epitelio de la superficie. El aumento en el número de células secretoras se
asocia con una hipersecreción de moco. En las vías aéreas periféricas, la inflamación crónica
conduce a ciclos repetidos de injuria y reparación de la pared de las vías aéreas. El proceso de
reparación produce una remodelación estructural de las vías aéreas, con aumento del contenido de
colágeno y la formación de tejido fibroso, que estrecha la luz y produce una obstrucción fija al flujo
de gas.
La destrucción del parénquima pulmonar en pacientes con EPOC se caracteriza por la
presencia de enfisema centrilobular. Este involucra la dilatación y destrucción de los bronquiolos
respiratorios. Estas lesiones se producen más frecuentemente en las regiones superiores del pulmón
en los casos moderados, pero en la enfermedad avanzada el proceso afecta a todo el pulmón y
también involucra la destrucción de los lechos capilares.
Los cambios vasculares en la EPOC se caracterizan por un engrosamiento de la pared
vascular que se inicia precozmente en la historia natural de la enfermedad. El estrechamiento de la
íntima es el primer cambio estructural, seguido por un aumento en la capa muscular y la infiltración
de la pared vascular con células inflamatorias.
FISIOPATOLOGÍA
Los cambios patológicos producen los correspondientes cambios fisiológicos
característicos de la enfermedad, incluyendo hipersecreción de mucus, disfunción ciliar, limitación
del flujo en la vía aérea, hiperinflación pulmonar, anormalidades del intercambio gaseoso,
hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Esto usualmente se produce en este orden en el curso de la
enfermedad. La hipersecreción de moco y la disfunción ciliar conducen a la producción crónica de
tos y expectoración. Estos síntomas pueden estar presentes por muchos años antes de que aparezcan
otras anormalidades fisiológicas. La limitación al flujo aérea espiratorio, medido por espirometría, es
el cambio fisiológico fundamental de la EPOC y el elemento clave del diagnóstico de la enfermedad.
Es causado por la obstrucción fija de la vía aérea y el consecuente aumento en la resistencia al flujo
gaseoso.
En la EPOC avanzada, la obstrucción de la vía aérea, la destrucción parenquimatosa y las
anormalidades en el lecho vascular reducen la capacidad del pulmón para el intercambio gaseoso,
produciendo hipoxemia y más tarde hipercapnia. La hipertensión pulmonar, que se desarrolla
tardíamente en el curso de la EPOC, es la mayor complicación cardiovascular de la enfermedad y se
asocia con el desarrollo de cor pulmonale y mal pronóstico.
DIAGNÓSTICO
La mayoría de los pacientes son fumadores de cigarrillos de muchos años, probablemente
en exceso de 20 cigarrillos diarios. Los dos síntomas principales de la EPOC son la disnea y la
expectoración, que puede o no ser productiva de un esputo purulento. Es común una historia de tos
productiva persistente o infecciones recurrentes, en especial en invierno. La tos y la expectoración en
general son más importantes en la mañana, pero no tienen relación con la severidad de la
enfermedad. Es poco frecuente que exista un volumen excesivo de esputo, siendo en este caso
sugerente de bronquiectasias. La hemoptisis debe alertar al médico sobre la presencia de un
carcinoma bronquial, ya que se trata de una asociación frecuente, pero también puede deberse a una
exacerbación infecciosa.
La disnea es un hallazgo común de las exacerbaciones infecciosas agudas, pero también
puede ser común en la actividad diaria, desarrollándose en forma insidiosa durante años. Muchos
pacientes pueden haber perdido más del 50 % de su FEV1 predecible cuando la disnea se hace
significativa. Las sibilancias pueden asociarse a la disnea, e interpretarse como una manifestación de
asma.
No existen hallazgos específicos en el examen físico, aunque los signos de hiperinflación
del tórax pueden ser altamente sugestivos de enfisema. Los mismos incluyen un tórax en tonel, por
aumento del diámetro antero-posterior, el uso de los músculos accesorios de la respiración, la
reducción de la distancia cricoesternal, el movimiento paradojal de las costillas inferiores en la
inspiración, la retracción intercostal, la respiración con los labios entrecerrados, la presencia de tórax
hiperresonante, y la prolongación del tiempo espiratorio. Ninguno de estos signos es específico de
EPOC y no se conrrelaciona con la severidad de la enfermedad, lo cual enfatiza la necesidad de la
evaluación objetiva con pruebas de función pulmonar.
A medida que la enfermedad progresa, pueden aparecer signos de disfunción ventricular
derecha (cor pulmonale) debido a los efectos de la hipoxemia crónica y de la hipercapnia, los que
incluyen edemas periféricos, aumento de la presión venosa yugular, congestión hepática y presencia
de asterixis.
La presencia de enfisema puede ser sospechada en la radiografía de tórax de rutina, pero no
es una técnica sensible para el diagnóstico (Fig. 1). La presencia de pulmones voluminosos con un
mediastino estrecho y diafragmas aplanados es típico del enfisema. En adición, pueden evidenciarse
la presencia de bullas y una distribución irregular de la vasculatura pulmonar. En la enfermedad más
avanzada, la presencia de hipertensión pulmonar puede ser sospechada por la prominencia de la
vasculatura hiliar. La radiografía de tórax no es un buen indicador de la severidad de la enfermedad,
y no permite identificar a pacientes con EPOC sin enfisema significativo. Sin embargo, la radiografía
es útil para reconocer complicaciones durante las exacerbaciones agudas y para excluir otras
patologías como el cáncer de pulmón.
Fig. 1.- Paciente con severa enfermedad pulmonar obstructiva crónica de tipo enfisema pulmonar.
Se observa el aumento del aire residual, imágenes bullosas y aplanamiento diafragmático.
La tomografía computada de tórax, en especial con la técnica de alta resolución, tiene una
mayor sensibilidad y especificidad que la radiografía de tórax para diagnosticar y establecer la
severidad del enfisema (Fig. 2). La TAC puede identificar áreas de enfermedad bullosa que sean
susceptibles de cirugía que no se evidencian en la radiografía, y es útil para predecir los resultados de
la cirugía. La TAC también es capaz de diferenciar entre los distintos tipos patológicos de enfisema
y la presencia de complicaciones asociadas (Fig. 3). Sin embargo, el empleo de esta técnica no es
recomendable como método de evaluación rutinaria, quedando reservada para pacientes en los cuales
el diagnóstico es dudoso, en busca de patologías coexistentes y para establecer la posibilidad de una
intervención quirúrgica.
Fig. 2.- Tomografía axial computada de tórax de alta resolución en paciente con severo enfisema
pulmonar. Se observa la alteración de la arquitectura pulmonar y la presencia de numerosas bullas.
Fig. 3.- Tomografía axial computada de tórax de alta resolución en paciente con enfisema pulmonar
con amplias bullas bilaterales. Proceso infeccioso agregado en base de pulmón derecho.
Las pruebas de función pulmonar son necesarias para el diagnóstico y la evaluación de la
severidad de la enfermedad y son útiles para seguir la evolución. La espirometría es el estudio más
reproducible, estandarizado y objetivo para identificar la limitación de los flujos espiratorios. El
FEV1 y la relación FEV1/FVC son los dos parámetros de mayor utilidad. El FEV1 es fácilmente
medible, tiene menos variabilidad que otros parámetros de obstrucción de la vía aérea y se dispone
de tablas de valores de referencia confeccionadas con ecuaciones de predicción según edad, sexo y
estatura.
La espirometría se emplea en la EPOC para diagnosticar la limitación del flujo aéreo,
evaluar el grado de severidad, valorar la respuesta al tratamiento e identificar la progresión de la
enfermedad. La relación FEV1/FVC es la medida más sensible de limitación al flujo aéreo. Una
relación FEV1/FVC disminuida (< 70%) con un FEV1 mayor que el 80% del teórico es considerado
un signo temprano de limitación al flujo aéreo. Una relación FEV1/FVC disminuida con un FEV1
menor del 80% del teórico confirman la presencia de obstrucción al flujo aéreo.
No existe una correlación absoluta entre los síntomas, el FEV1 y la hipoxemia. Es
recomendable la evaluación regular de la hipoxemia en todos los pacientes con EPOC moderada a
severa. Más que los análisis regulares de gases en sangre arterial, es recomendable utilizar la
oximetría de pulso, ya que se trata de un método simple y no invasivo con alta confiabilidad. Una
estrategia razonable es realizar oximetría de pulso en todos los pacientes, y hacer análisis de gases en
sangre arterial sólo en aquellos con una saturación arterial de menos de 93%, que representaría un
valor de PaO2 de alrededor de 60 mm Hg. También se deben realizar exámenes de gases en sangre en
pacientes con sospecha de retención de CO2, aunque esto rara vez ocurre en ausencia de hipoxemia
arterial y desaturación.
La poliglobulia es infrecuente en pacientes que viven a nivel del mar y que tienen un valor
de PaO2 mayor de 55 mm Hg; su frecuencia aumenta cuando la PaO2 disminuye de este valor.
EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD
La severidad de la EPOC puede ser evaluada en base al grado de obstrucción de la vía
aérea. Es de utilidad adoptar un sistema de estratificación de gravedad como el propuesto por la
Iniciativa Global en EPOC (GOLD). La presencia de un FEV1 post-broncodilatador menor de 80%
del valor teórico normal, en combinación con una relación FEV1/FVC x 100 menor de 70%,
confirman la presencia de obstrucción no totalmente reversible. La valoración de la gravedad está
basada en el nivel de los síntomas, el grado de las anormalidades espirométricas y la presencia de
complicaciones como la insuficiencia respiratoria. Todos los valores del FEV1 que se consideran son
post-broncodilatador y en comparación con el valor teórico normal.
Estadio 0. En riesgo. Existen síntomas crónicos (tos y expectoración) pero la espirometría
es aún normal (FEV1/FVC > 70% y FEV1 pre BD > 80%).
Estadio I. EPOC leve. FEV1/FVC < 70% pero FEV1 > 80%. Puede o no haber síntomas
crónicos.
Estadio II. EPOC moderada. FEV1/FVC < 70% y FEV1 > 50% y < 80%. Existe
generalmente progresión de los síntomas crónicos y el paciente usualmente requiere atención médica
por exacerbaciones o disnea de esfuerzo.
Estadio III. EPOC grave. FEV1/FVC < 70% y FEV1 > 30% y < 50%. Suele haber disnea
de esfuerzo, deterioro de la calidad de vida y las exacerbaciones son de riesgo.
Estadio IV. EPOC muy grave. FEV1/FVC < 70% y FEV1 < 30% o presencia de
insuficiencia respiratoria crónica aun con FEV1 > 30% o signos de insuficiencia cardiaca derecha.
La clasificación mencionada toma esencialmente en cuenta la gravedad de la obstrucción a
través del grado de disminución del FEV1. Sin embargo, existe una tendencia a incorporar otros
factores como el grado de disnea (síntomas), el índice de masa corporal (estado nutricional) y la
prueba de caminata de seis minutos (tolerancia al ejercicio). Este tipo de clasificación
mutidimensional puede ofrecer un enfoque más integral que aprecia con mayor amplitud la
heterogénea repercusión de la EPOC en cada paciente.
PRONÓSTICO
Los factores predictores de mortalidad en los pacientes con EPOC son la edad avanzada, la
severidad de la obstrucción de la vía aérea indicada por el FEV1 , la severidad de la hipoxemia, y la
presencia de hipercapnia. En personas con una obstrucción moderada de la vía aérea, pero con un
FEV1 > 1,0 litro, existe un aumento muy limitado de la mortalidad a los 10 años en comparación con
una población de la misma edad y sexo. Datos recientes sugieren que la presencia de una marcada
reversibilidad en la obstrucción al flujo aéreo es de buen pronóstico.
En personas con FEV1 menores de 0,75 litros, la mortalidad aproximada a un año es del
30% y a los 10 años del 95%. Algunos pacientes, sin embargo, tienen una sobrevida mayor. Ello se
ha atribuido a que la muerte generalmente ocurre como consecuencia de una complicación médica,
tal como insuficiencia respiratoria aguda, neumonía comunitaria grave, neumotórax, insuficiencia
cardíaca o tromboembolismo pulmonar.
La disminución anual en el valor del FEV1 también puede brindar información sobre el
pronóstico. El FEV1 al diagnóstico puede ser un predictor de la sobrevida a largo tiempo. La pérdida
anual del FEV1 es de alrededor de 20-30 ml/año luego de la edad de 30 años en los individuos
normales no fumadores. En los fumadores susceptibles de desarrollar EPOC, la magnitud de la
pérdida puede alcanzar a 50-90 ml/año, y esta población susceptible debe ser alertada sobre la
necesidad de dejar el hábito de fumar.
TRATAMIENTO
Recientemente, Pauwles y col. propusieron una secuencia de tratamiento para los pacientes
con EPOC estable, caracterizada por un aumento progresivo de las medidas terapéuticas,
dependiendo de la severidad de la enfermedad. La estrategia de tratamiento está basada en una
evaluación individualizada de la severidad de la enfermedad y en la respuesta a las medidas
implementadas. La severidad de la enfermedad está determinada por las manifestaciones clínicas y la
limitación al flujo aéreo, así como por otros factores tales como la frecuencia y la severidad de las
exacerbaciones, complicaciones, fallo respiratorio, comorbilidades y el estado general de salud del
paciente. Las medidas citadas, explicitadas en la Tabla 1, sólo serán analizadas para los aspectos
atinentes a la forma grave de la enfermedad, con insuficiencia respiratoria asociada.
Tabla 1.- Terapéutica individualizada en función de la gravedad de la EPOC
(Pauwles y col., estudio GOLD).
Estadio Características Tratamiento recomendado
0: En riesgo Síntomas crónicos (tos,
expectoración)
Espirometría normal
Evitar factores de riesgo
I: EPOC leve FEV1/FVC <70%
FEV1 >80%
Broncodilatadores de acción
corta
II: EPOC moderada IIA: FEV1/FVC <70%
FEV1 entre 50 y 80%
IIB: FEV1/FVC <70%
FEV1 entre 30 y 50%
Tratamiento regular con uno
o más broncodila-tadores
Rehabilitación
Corticoides inhalados si
existen síntomas significativos
y si hay respuesta
favorable
III: EPOC severa FEV1/FVC <70%
FEV1 <30%
Tratamiento regular con
uno o más broncodilatadores
Rehabilitación
Corticoides inhalados si
existen síntomas significativos
y si hay respuesta
favorable
Tratamiento de las complicaciones
Terapéutica con oxígeno
domiciliario
Cirugía si se considera
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
DEFINICIÓN
La insuficiencia respiratoria aguda se define como la incapacidad aguda del pulmón para
mantener una adecuada oxigenación de la sangre, acompañada o no de un trastorno concomitante en
la eliminación de dióxido de carbono.
Arbitrariamente, los valores de gases en sangre arterial que son aplicables a esta definición
corresponden a una PaO2 de menos de 50 mm Hg y una PaCO2 normal o elevada, descartando que se
trate de un mecanismo compensatorio de una alcalosis metabólica. Si la PaCO2 excede de 50 mm, se
admite la existencia de una insuficiencia ventilatoria.
De acuerdo con la definición precedente, se pueden reconocer dos tipos de insuficiencia
respiratoria: una en la cual hay hipoxemia sin hipercapnia, que se analizará específicamente en el
capítulo de “Síndrome de dificultad respiratoria aguda”; y otra en la cual coexisten hipoxemia e
hipercapnia, a la cual se ha denominado insuficiencia o falla ventilatoria.
El común denominador que conlleva a la combinación de hipoxemia e hipercapnia es la
incapacidad para mantener una adecuada ventilación alveolar, suficiente para eliminar el CO2
producido por el organismo. Desde un punto de vista simplista, la hipoventilación alveolar que
determina un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono arterial puede ser causada por un
trastorno neuromuscular, o por una causa estrictamente pulmonar. En este grupo se encuentra la
insuficiencia respiratoria que sobreviene en pacientes portadores de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, a la cual se hará referencia en este capítulo.
FISIOPATOLOGÍA
La patogénesis de las exacerbaciones agudas de la EPOC no ha sido determinada en su
totalidad. Existe un evento desencadenante (ver más adelante) que conduce a una compleja
interacción entre mediadores inflamatorios y células inflamatorias. Las proteínas mediadoras, tales
como el leucotrieno B4, interleukina-6 y 8, y endotelina-1 se encuentran aumentadas en el esputo de
pacientes con exacerbaciones agudas. Estas proteínas funcionan como quimioatractantes, y en ciertos
casos, tienen efectos directos sobre los mecanismos respiratorios. La endotelina, por ejemplo, se ha
comprobado que es un potente bronco y vasoconstrictor.
El estrés oxidativo desempeña un rol en la EPOC y aun mayor en las exacerbaciones
agudas. El estrés oxidativo puede exacerbar la EPOC por varios modos, incluyendo la activación de
genes para el TNFa, interleukina-8 y otros mediadores inflamatorios; la producción de daño
oxidativo por antiproteasas; y la contracción directa de los vasos y bronquios en el pulmón.
Durante las exacerbaciones de la EPOC, episodios de inflamación, broncoespasmo e
hipersecreción de moco producen un estrechamiento de la vía aérea, aumento de la alteración de la
relación ventilación/perfusión e hipoxemia. El trabajo respiratorio aumenta para superar la
resistencia de la vía aérea y la hiperinsuflación dinámica. Como resultado del aumento del trabajo
respiratorio, los músculos respiratorios utilizan más oxígeno, agravando la deuda de oxígeno global.
Investigaciones recientes han demostrado que la fatiga de los músculos respiratorios
producida por una serie de factores asociados con la EPOC, conduce a una incapacidad de aquéllos
para contrabalancear la carga mecánica impuesta por el aparato respiratorio, y como consecuencia a
un deterioro del intercambio gaseoso.
La noción de balance entre carga mecánica y función muscular es fundamental para
comprender el proceso patológico de la insuficiencia respiratoria aguda en la EPOC. El estímulo
nervioso conduce a la contracción de los músculos respiratorios con el propósito de generar una
presión negativa intratorácica que produzca el flujo de gas al interior del pulmón. Esta generación de
presión debe ser suficiente para superar la resistencia al flujo aéreo así como la elastancia del pulmón
y de la pared torácica. En la medida en que la presión sea suficiente para vencer estas resistencias, el
volumen corriente y la ventilación alveolar serán adecuados. Una serie de factores en combinaciones
variables pueden interferir con las relaciones de presiones precitadas (Tabla 2).
Tabla 2.- Factores que contribuyen a la descompensación en la EPOC
1.- Falla en la generación de presión muscular
a) Disminución del estímulo central
Hipotiroidismo
Lesión del tronco encefálico
Sobredosis de drogas
b) Falla en la transmisión neuromuscular
Enfermedades neuromusculares: miastenia, Guillain-Barré, porfirias
Lesiones medulares
Empleo de aminoglicósidos
Polineuropatía del paciente crítico
c) Debilidad muscular
Miopatías
Trastornos electrolíticos: hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia
2.- Aumento de las resistencias toracopulmonares
a) Carga resistiva
Obstrucción de la vía aérea
Edema y secreciones en las vías aéreas
Broncoespasmo
Obstrucción dinámica de la vía aérea
b) Retracción elástica pulmonar
Atelectasias
Edema alveolar
Infección
PEEPi
c) Retracción elástica del tórax
Fracturas costales con balanceo
Derrame pleural
Neumotórax
Ascitis
Cifoescoliosis
Obesidad
La obstrucción al flujo aéreo espiratorio es el hallazgo principal en las exacerbaciones de
la EPOC. La base morfológica de la reducción del flujo espiratorio incluye cambios obstructivos en
la vía aérea (bronquitis), así como cambios destructivos en las unidades bronquioalveolares
terminales (enfisema). Estos cambios morfológicos se asocian con los equivalentes cambios
fisiológicos de un aumento en la resistencia al flujo aéreo espiratorio y una disminución en la
retracción elástica pulmonar.
La posibilidad de aumentar el flujo aéreo espiratorio está marcadamente limitada en estos
pacientes. La reducción de la retracción elástica y el aumento en la resistencia espiratoria favorecen
el colapso dinámico de la vía aérea. Este colapso dinámico produce valores de resistencia espiratoria
medios que exceden significativamente a la resistencia inspiratoria, y además provoca hiperinflación.
En personas que respiran a frecuencias normales, la capacidad residual funcional (CRF) es
definida como el punto de presión neta cero de retracción estática del sistema respiratorio, en el cual
la presión de retracción elástica que tiende al colapso del pulmón se iguala con la fuerza opuesta de
expansión de la pared torácica. En pacientes con limitación al flujo aéreo, como en la EPOC, el
pulmón no se vacía completamente antes del próximo esfuerzo inspiratorio, resultando en volúmenes
pulmonares de final de espiración mayores que la CRF. Esto resulta en un progresivo incremento en
los volúmenes pulmonares, hasta alcanzar un nuevo punto de equilibrio (Fig. 4). El volumen de aire
atrapado aumenta en presencia de volúmenes corrientes elevados, aumento de la resistencia al flujo
espiratorio y alta compliance pulmonar; así como con la disminución del tiempo espiratorio. La
hiperinflación dinámica hace referencia al aumento progresivo en los volúmenes pulmonares
consecuentes a este vaciamiento incompleto. La auto PEEP o PEEP intrínseca (PEEPi), por su parte,
se refiere al estado de elevada presión neta de retracción elástica del sistema respiratorio al final de la
espiración que ocurre en los pulmones con hiperinflación dinámica. Esta elevada presión alveolar de
fin de espiración también se ha denominado PEEP oculta, debido a que no es registrada en el
manómetro de presión del ventilador, debido a que el mismo se comunica con la presión atmosférica
durante la exhalación. Para su detección se debe ocluir la línea espiratoria del respirador al final de la
espiración, y diferir transitoriamente la próxima inspiración, o activar el botón de pausa de fin de
espiración en los ventiladores provistos con este dispositivo.
En condiciones normales, la presión de retracción elástica al final de la espiración (Prs)
alcanza un punto de equilibrio (cero) y el paciente debe generar un pequeño esfuerzo inspiratorio a
presión negativa para iniciar el flujo aéreo inspiratorio. En presencia de un colapso dinámico de la
vía aérea y de hiperinflación dinámica, en cambio, la Prs persiste positiva al final de la espiración,
continuando el flujo espiratorio. El paciente debe generar una fuerza negativa inspiratoria igual y
opuesta al nivel de Prs al final de la espiración, antes de que se inicie el flujo inspiratorio. Esta
hiperinflación dinámica genera una carga de trabajo adicional al proceso de inspiración, que puede
contribuir al disconfort respiratorio, a la fatiga de los músculos respiratorios y a una alteración del
ciclo respiratorio.
Las complicaciones potenciales de la hiperinflación dinámica son: a) un aumento del trabajo
respiratorio durante la ventilación espontánea o en la ARM en modo asistido; b) un compromiso
cardiovascular secundario a una elevada presión intratorácica; y c) un aumento en el riesgo de
barotrauma.
La hiperinflación, además, reduce la capacidad de generar presión de los músculos
respiratorios, en particular del diafragma, motivo por el cual se produce un aumento compensador en
la actividad de los músculos intercostales, escaleno y esternocleidomastoideo. La hiperinflación es
una causa conocida de fatiga de los músculos respiratorios. Aunque se ponen en juego mecanismos
adaptativos, la hiperinflación disminuye la capacidad de generar presión de las fibras musculares
debido a que las mismas se desplazan a una posición menos favorable de la curva de
longitud/tensión. En adición, la hiperinflación afecta la disposición geométrica de las fibras y la
interacción entre distintos grupos musculares.
Volumen
pulmonar
Volumen
pulmonar
VT
Hiperinsuflación dinámica
Fig. 4.- (A): Hiperinsuflación dinámica. FRC: capacidad residual funcional; VT: volumen corriente;
VEI: volumen (por encima de la FRC) al final de la inspiración; VDHI: volumen (por encima de la
FRC) debido a la hiperinsuflación dinámica.
(B): medida del VEI y del VEE (volumen por encima de la FRC al final de la espiración), utilizando un
período de apnea prolongado (Tuxen D., Lane S., 1987).
La falla respiratoria en la EPOC se define por la presencia de hipoxemia sistémica y
eventual hipercapnia. El mecanismo primario de la hipoxemia en estos pacientes resulta de la
alteración de la relación V/Q. Se han reconocido zonas de alta y de baja relación V/Q. La severidad
de la alteración del intercambio gaseoso en un paciente en particular estará determinada por
múltiples variables, incluyendo el nivel de ventilación alveolar total, de perfusión vascular pulmonar
total, y de la relación de estas variables en unidades alveolares individuales.
La dispersión de la V/Q en las distintas unidades determina un intercambio gaseoso
ineficiente que conduce a un requerimiento ventilatorio aumentado para mantener la oxigenación
arterial y la PaCO2.
Durante mucho tiempo se admitió que el estímulo respiratorio central de los pacientes con
EPOC estaba deprimido, siendo responsable de hipoventilación e hipercapnia. Estudios recientes con
la técnica de medición de la presión generada 100 mseg luego del inicio de un esfuerzo inspiratorio
realizado a la capacidad residual funcional contra una vía aérea cerrada (P0,1) -la cual es un índice del
estímulo respiratorio central-, han demostrado que en los pacientes con EPOC este valor está
aumentado. Esto sugiere que el aumento de la PaCO2 observado no es secundario a una disminución
del estímulo de los centros respiratorios, lo cual está avalado por el hecho de que la P0.1 se ha
encontrado aun más elevada en pacientes con EPOC en insuficiencia respiratoria aguda, comparada
con el valor observado en el estado estable.
Se admite que la causa principal de la hipercapnia en los pacientes con EPOC es un
aumento de la relación Vd/Vt. Esta relación, que alcanza al 0,35 en los sujetos normales, puede
llegar al 0,6 en la EPOC estable y aun más (0,75-0,80) en los episodios de descompensación. Los
cambios precedentes son particularmente significativos en presencia de una respuesta respiratoria
rápida y superficial, característica de los pacientes con EPOC descompensada.
En resumen, las alteraciones en el intercambio gaseoso producen un aumento en las
demandas ventilatorias en los pacientes con EPOC. Para cada nivel de ventilación alveolar, el trabajo
respiratorio está incrementado por las elevadas resistencias en las vías aéreas. La hiperinflación
dinámica secundaria a la obstrucción fija al flujo aéreo resulta en un aumento de la carga elástica. La
combinación de estos factores explica la relación anormal entre la ventilación y los requerimientos
energéticos de los músculos respiratorios en los pacientes con EPOC (Fig. 5). La única manera de
corregir estas distorsiones es reduciendo la carga impuesta tratando su causa, o descargando
transitoriamente a los músculos respiratorios mediante la asistencia respiratoria mecánica.
Obstrucción de la vía aérea
Infección
Disminución Ttot, Ti y Te Aumento de Raw y Edyn.L
Aumento de la limitación al flujo
espiratorio
Hiperinflación Aumento del trabajo respiratorio
PEEPi
Disminución de la eficiencia
de los músculos inspiratorios Aumento del costo de O2 respiratorio
como generadores de presión
Fatiga de los músculos respiratorios
Fig. 5. Esquema de la fisiopatología de la insuficiencia ventilatoria aguda en la EPOC
Ttot: duración total del ciclo respiratorio; Ti y Te: tiempo inspiratorio y tiempo espiratorio; Raw:
Resistencia en la vía aérea; Edyn.L: elastancia dinámica del pulmón
Los cambios cardiovasculares en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda por
EPOC dependen de la presencia de hipertensión pulmonar. Si bien la hipertensión pulmonar
frecuentemente está presente en los períodos intercríticos en los pacientes en Estadio III, la misma se
agrava durante las exacerbaciones agudas. Los cambios en la presión media pulmonar están
relacionados con el grado de hipoxemia y generalmente retornan a los niveles basales cuando la
exacerbación remite.
La presión pleural positiva que se asocia con la hiperinflación dinámica puede limitar el
retorno venoso, agravando la disfunción del ventrículo derecho. La determinación de la presión
capilar pulmonar en presencia de hiperinflación dinámica puede sobrestimar la presión de lleno del
ventrículo izquierdo, y asociarse con hipovolemia efectiva si se somete al paciente a una restricción
hídrica.
FACTORES PRECIPITANTES
En los pacientes con EPOC, no siempre es posible identificar un factor de
descompensación capaz de producir una falla respiratoria progresiva. Aunque se han descripto un
número considerable de factores precipitantes, la frecuencia relativa de los mismos no es conocida.
En la Tabla 3 se indican los factores precipitantes más conocidos de descompensación aguda que
requieren internación.
Tabla. 3.- Factores precipitantes de exacerbaciones en la EPOC
Infección Enfermedad cardíaca
Bacteriana Arritmias
Viral Enfermedad coronaria
Ambientales Fármacos
Alergenos Beta bloqueantes
Irritantes ocupacionales Sedantes y narcóticos
Humedad Neumotórax
Polución Tromboembolismo pulmonar
Oxigenoterapia Fatiga de los músculos respiratorios
Infecciones. Las infecciones se consideran la causa principal de las exacerbaciones agudas
en los pacientes con EPOC, aunque el rol preciso de las mismas no ha sido dilucidado. Tanto las
bacterias como los virus se han involucrado en este sentido. Los virus responsables de
exacerbaciones, en orden decreciente de importancia, son el Influenzae, los Rinovirus y el Virus
Sincicial Respiratorio. Múltiples estudios han confirmado que la infección viral del aparato
respiratorio produce alteración de las defensas del huésped de un modo tal que aumenta la
colonización o la infección con bacterias patógenas. En este sentido, los agentes más frecuentemente
asociados son H. influenzae, S. pneumonia, H. parainfluenzae y Branhamella catarrhalis. En los
pacientes graves, siempre es necesario considerar la posibilidad de infección con Pseudomonas
aeruginosa.
Enfermedades cardíacas. La descompensación en pacientes con EPOC puede ocurrir
como consecuencia de una afectación cardíaca, incluyendo enfermedad coronaria, arritmias y cor
pulmonale.
Con respecto a la enfermedad arterial coronaria, se admite que el 27% de los pacientes con
EPOC mueren de patología coronaria más que del problema pulmonar. La enfermedad coronaria está
agravada por la presencia de hipoxemia y/o hipercapnia producida por la EPOC.
Las arritmias cardíacas no son frecuentes en los pacientes con EPOC, afectando al 12% de
aquellos con exacerbaciones agudas. Se han reconocido tanto arritmias supraventriculares como
ventriculares, pero en la insuficiencia ventilatoria aguda, más del 80% de las arritmias son de origen
supraventricular. La propensión a las arritmias puede ser agravada por la presencia de hipoxemia,
hipercapnia o intoxicación con teofilina.
El cor pulmonale es una alteración en la estructura y/o la función del corazón derecho,
secundaria a la hipertensión pulmonar resultante de la afectación parenquimatosa o vascular
pulmonar.
Efecto de drogas. Una serie de fármacos pueden agravar la enfermedad obstructiva
pulmonar de base. En tal sentido, los agentes bbloqueantes, en particular, se han asociado con
exacerbaciones de la enfermedad. En ocasiones, los agentes tópicos, como el timolol, utilizados para
el tratamiento del glaucoma, han precipitado una crisis de broncoespasmo.
Los sedantes e hipnóticos invariablemente producen cierto grado de depresión respiratoria
como manifestación secundaria de su acción. Estas drogas están contraindicadas en pacientes con
EPOC, ya que pueden desencadenar una descompensación aguda.
Terapia con oxígeno. La administración de una excesiva concentración de oxígeno, en
particular en pacientes con hipercapnia crónica, puede conducir a una hipercapnia progresiva y
acidosis respiratoria. Se ha sostenido que este efecto sería consecuencia de la supresión de la
descarga neuronal para producir la ventilación, que estaría mantenida en estos pacientes por la
hipoxemia. Esto no se ha podido demostrar; y se admite que los aumentos de la PaCO2 asociados con
la oxigenoterapia serían dependientes de una desviación de la curva de disociación Hb-CO2 (efecto
Haldane) y en parte por el aumento en el espacio muerto. Se debe tener presente, por fin, que los
pacientes pueden progresar a la insuficiencia respiratoria grave a pesar de la oxigenoterapia, como
consecuencia de la fatiga muscular, de allí que sea necesario un control permanente de los mismos
durante el tratamiento no invasivo.
Neumotórax. El neumotórax es una complicación conocida de la EPOC, capaz de
precipitar una falla respiratoria aguda. El diagnóstico puede ser dificultoso ya que los hallazgos
clínicos y radiológicos pueden ser confusos en presencia de una hiperclaridad propia del enfisema.
Los pacientes con déficit de alfa1-antitripsina y grandes bullas están en riesgo particular de
desarrollar esta complicación.
Embolismo pulmonar. En la autopsia, hasta el 50% de los pacientes con EPOC muestran
evidencias de patología tromboembólica pulmonar, lo cual se ha atribuido a la presencia de un estado
hipercoagulable característico de la enfermedad. El diagnóstico también es dificultoso, ya que la
mayoría de los pacientes en los que se sospecha el embolismo pulmonar, presentan un centellograma
de pulmón de difícil interpretación. En estos casos, se recomienda evaluar con ecografía los
miembros inferiores. Si los estudios de los miembros son normales, y la sospecha de
tromboembolismo pulmonar (TEP) es elevada, se recomienda la realización de una angiografía
pulmonar, o en su defecto iniciar tratamiento específico.
Evaluando los pacientes con TEP y EPOC en el estudio PIOPED, Carson y col.
comprobaron que la coexistencia de estas dos enfermedades aumenta significativamente la
mortalidad atribuible a cada una de ellas por separado.
Cirugía. La anestesia general deteriora la función pulmonar y el intercambio gaseoso en los
sujetos sanos. Algunos de los mecanismos involucrados incluyen la disminución de la capacidad
residual funcional, el cierre de los alvéolos, las alteraciones en la función diafragmática y la
interferencia con la vasoconstricción hipóxica. Estas alteraciones persisten por períodos variables
luego de la cirugía, y en los pacientes con EPOC con reserva marginal de la función pulmonar, las
mismas pueden desencadenar insuficiencia respiratoria y requerir de asistencia mecánica en el
período posoperatorio. Ciertos tipos de cirugía no pulmonares, tales como la cirugía de
revascularización coronaria y las intervenciones en el abdomen superior, presentan el mayor riesgo.
Fatiga muscular respiratoria. Se define la fatiga muscular respiratoria como la pérdida de
la capacidad de los músculos para desarrollar fuerza y o velocidad en respuesta a un estímulo, siendo
esta pérdida de fuerza reversible con el reposo. La fatiga es el resultado de un exceso de demanda
energética en relación con el aporte de energía. La causa del aumento de la demanda de oxígeno en
los pacientes con EPOC reside en un aumento de la demanda ventilatoria, aumento del trabajo
respiratorio y reducción de la eficacia mecánica. La reversión de la fatiga muscular generalmente
requiere de un período de reposo para la recuperación de la función muscular.
Al presente, la fatiga muscular respiratoria es considerada más como un proceso continuo
que como un evento agudo aislado. El proceso comienza cuando los músculos respiratorios son
sujetos a una carga mecánica excesiva, lo cual conduce a una serie de cambios dentro de la cadena de
comando neuromuscular.
Las terapéuticas que reducen la carga de trabajo obviamente reducen la demanda
energética. Desde el punto de vista del aporte energético, una serie de factores metabólicos influyen
sobre la capacidad de los músculos respiratorios y requieren una particular atención (Tabla 4). Estos
factores metabólicos no precipitan falla respiratoria en los sujetos normales, pero pueden
desencadenar la falla en el contexto de una alta demanda ventilatoria, como ocurre en los pacientes
con EPOC.
Tabla 4.- Factores no mecánicos que contribuyen a la fatiga muscular respiratoria en pacientes con
EPOC
Drogas Trastornos electrolíticos
Sedantes Hipocalcemia
Paralizantes Hipokalemia
Trastornos endocrinos Hipofosfatemia
Hipo o hipertiroidismo Hipomagnesemia
Empleo de glucocorticoides Anormalidades del intercambio gaseoso
Estado nutricional Hipoxemia
Disponibilidad de oxígeno Hipercapnia
EVALUACIÓN INICIAL
Las exacerbaciones agudas frecuentemente hacen necesaria la internación y el pronto
inicio del tratamiento en los pacientes con EPOC en Estadios II o III. En general, los criterios para la
internación incluyen la severidad de la disnea, la determinación de la presencia de insuficiencia
respiratoria, la mala respuesta al aumento de la terapéutica en domicilio o en visitas a salas de
guardia, el grado de cor pulmonale, y la presencia de complicaciones tales como bronquitis severa,
neumonía u otra condición mórbida.
Los síntomas de la insuficiencia respiratoria aguda constituyen por lo común
manifestaciones inespecíficas de la hipoxemia y de la hipercapnia, o son el resultado de la
enfermedad de base. Clásicamente se reconocen síntomas respiratorios, neurológicos, circulatorios y
metabólicos generales.
Los síntomas respiratorios habitualmente reflejan la enfermedad subyacente, y pueden
consistir en producción aumentada o disminuida de esputo con cambios en sus características,
aumento de la disnea o aparición de nuevos síntomas y signos pulmonares, tales como dolor torácico
o hemoptisis asociados con tromboembolismo pulmonar, fiebre asociada con infección, etc. Pueden
apreciarse cambios radiográficos, como infiltrados pulmonares y mayor hiperinsuflación pulmonar.
El aumento en la obstrucción al flujo aéreo se aprecia por signos auscultatorios (roncus, sibilancias),
y por un descenso del FEV1.
En las exacerbaciones agudas es frecuente el hallazgo de trastornos neurológicos. Estos
han sido atribuidos principalmente a la retención de CO2, mientras que la hipoxemia y la acidosis son
factores coadyuvantes. Los síntomas tempranos de la retención de CO2 son debilidad, fatiga, cefaleas
matinales, confusión, ocasionalmente hiperactividad, y períodos maníacos. Cuando los niveles de
PaCO2 son muy elevados, y tal vez contribuyan otros factores, aparece el estado de obnubilación que
puede progresar al coma. Los signos físicos observados son temblor, asterixis, debilidad,
incoordinación motora, edema de papila y hemorragias retinianas. En algunos casos de acidosis
respiratoria se ha descripto el síndrome de seudotumor cerebral, con aumento de la presión del LCR
y papiledema.
Como ya se adelantó, el efecto más significativo de la insuficiencia respiratoria aguda
sobre el aparato cardiovascular es la hipertensión pulmonar imputable a la hipoxia. La frecuencia de
arritmias en pacientes hospitalizados por EPOC bajo monitoreo continuo es muy elevada, siendo las
más frecuentes las supraventriculares.
Debe ser investigada la presencia de signos referidos a fatiga muscular, puesto que indican
extrema severidad de la descompensación y la posibilidad de paro respiratorio. Los hallazgos
incluyen un patrón de respiración rápida y superficial, respiración paradojal y alternancia
respiratoria. La manifestación más frecuente pero menos específica es la respiración rápida y
superficial.
Los exámenes complementarios recomendados incluyen la determinación del estado ácido
base, en el cual se puede establecer la magnitud de la hipoxemia y el grado de acidosis respiratoria
asociado a la retención de CO2; la obtención de una radiografía de tórax; la determinación de los
niveles de teofilina si el paciente se encuentra en tratamiento con esta droga; y el monitoreo continuo
de ECG y de oximetría de pulso. Pueden ser necesarios otros estudios ante sospechas diagnósticas
específicas: cultivos de esputo y sangre, centellograma pulmonar o ecografía de las venas de los
miembros inferiores, etcétera.
La presencia de hipoxemia, hipercapnia y acidosis ha sido utilizada para definir la
insuficiencia respiratoria aguda, pero es dificil establecer niveles específicos de PaCO2 y de PaO2
debido a que, en pacientes con EPOC, los valores basales son marcadamente anormales. Es más útil
definir la insuficiencia respiratoria aguda como un disturbio funcional de los mecanismos
fisiológicos manifestado por dos criterios de gases en sangre arterial: 1) un cambio significativo
desde los niveles basales: una disminución en la PaO2 basal y o un aumento en la PaCO2, este último
acompañado de acidemia; y 2) un nivel de PaO2 o de pH asociado con morbilidad y mortalidad
potencial.
Teniendo en cuenta los conceptos anteriores, los pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda generalmente presentan una PaO2 menor de 55 mm Hg y o una PaCO2 mayor de 50 mm Hg.
El pH es muy útil para evaluar el grado de hipoventilación aguda en relación con el grado de
hipoventilación crónica que es compensada por el sistema renal. Debido a que la compensación renal
de la acidosis por retención de bicarbonato habitualmente toma varios días, el pH y la PaCO2 pueden
ser utilizados para evaluar el grado de acidosis respiratoria aguda versus crónica. En la acidosis
respiratoria aguda sin compensación renal, el pH disminuye 0,08 por cada 10 puntos de aumento en
la PaCO2. En la acidosis respiratoria crónica con compensación renal normal, el pH disminuye 0,03
por cada 10 puntos de aumento en la PaCO2. Esta relación entre PaCO2 y pH es particularmente útil
para evaluar las exacerbaciones en los pacientes con EPOC, debido a que los mismos frecuentemente
se presentan con una acidosis respiratoria aguda sobreimpuesta sobre una forma crónica.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Y ALTA
El propósito de la hospitalización es tratar la descompensación aguda del paciente y las
condiciones mórbidas asociadas, a los efectos de prevenir un mayor deterioro y la eventual
readmisión, que ocurre en el 7% de los pacientes dentro de las dos semanas del alta inicial.
El consenso general establece la necesidad de hospitalización en los pacientes con
hipoxemia aguda severa o hipercapnia; sin embargo, deterioros menos extremos de los gases
arteriales pueden no contribuir en la decisión. Algunos autores sugieren la determinación de los
valores espirométricos para establecer la necesidad de internación, pero en general existe poca
correlación entre éstos y la evolución aguda de los pacientes. En la Tabla 5 se indican los criterios
recomendados por la ATS para la admisión en Unidades de Terapia Intensiva de los pacientes con
exacerbaciones agudas de la EPOC.
Tabla 5.- Indicaciones para la admisión en UTI de pacientes con exacerbaciones agudas de
la EPOC
a.- Disnea severa que no responde adecuadamente al tratamiento inicial de emergencia.
b.- Confusión, letargia o fatiga muscular respiratoria, caracterizada por movimiento diafragmático
paradojal.
c.- Hipoxemia persistente o agravada a pesar de la administración de oxígeno suplementario, o
acidosis severa o en aumento (pH < 7,30)
d.- Requerimiento de asistencia ventilatoria mecánica, ya sea por técnicas no invasivas o por
intubación traqueal.
No existen datos suficientes para establecer la duración de la hospitalización en pacientes
individuales. En la Tabla 6 se indican algunas de las recomendaciones propuestas por una reunión de
consenso sobre el tema. La mayoría de los datos recientes sugieren que la hospitalización prolongada
puede ser evitada, y obtenerse buenos resultados a distancia, si al alta el paciente es sometido a un
plan de cuidado multidisciplinario que incluya asistencia quinésica, farmacológica, nutricional y
psicosocial.
Tabla 6.- Criterios de descarga para pacientes con exacerbaciones agudas de la EPOC.
a.- Requerimiento de bagonistas inhalados con una frecuencia no menor de cuatro horas.
b.- Capacidad de deambular en la habitación.
c.- Paciente capaz de alimentarse y de dormir sin interrupciones frecuentes por disnea.
d.- Si existe hiperreactividad de la vía aérea, la misma debe estar adecuadamente controlada.
e.- Las determinaciones de gases en sangre han permanecido estables por 24 horas.
f.- El paciente o su cuidador comprenden adecuadamente el uso de los medicamentos.
g.- Se puede asegurar una adecuada asistencia domiciliaria y un plan de control reglado.
PRONÓSTICO
El pronóstico definitivo de los pacientes con EPOC que requieren ventilación mecánica
por una descompensación aguda es malo y depende de factores premórbidos tales como el grado de
obstrucción al flujo aéreo y el estado funcional. Weiss y Hudson revisaron 11 estudios con una
mortalidad hospitalaria promedio del 43%. Menzies y colaboradores informan una mortalidad en
UTI del 27% y al año del 62%; y Ludwigs y colaboradores, una mortalidad en UTI, hospitalaria y a
los dos años del 50, 53 y 58%, respectivamente. Estos datos están en consonancia con los del trabajo
reciente de Seneff, Wagner, Knaus y colaboradores, en el cual se evaluaron 362 admisiones por
exacerbaciones de EPOC provenientes del banco de datos del estudio APACHE III, que incluye un
total de 17.440 admisiones a UTIs.
En el estudio citado, la mortalidad hospitalaria para los pacientes admitidos a una UTI por
exacerbaciones agudas de la EPOC alcanzó al 24%, y, para los pacientes de más de 65 años de edad,
la incidencia de muerte en los próximos 11 meses alcanzó al 59%. El factor de riesgo mayor tanto
para la mortalidad hospitalaria como para la muerte subsiguiente fue el desarrollo y severidad de la
disfunción de órganos no respiratorios. La severidad de la exacerbación aguda, como se refleja por
las anormalidades de la fisiología respiratoria, no tiene influencia en la mortalidad hospitalaria, pero
tiene una significativa influencia en la sobrevida a los 180 días. Una estadía prolongada en el
hospital antes de la admisión a UTI también tiene importancia en la mortalidad hospitalaria, pero la
edad es de importancia menor tanto para la mortalidad hospitalaria como para la sobrevida a largo
tiempo. El empleo de asistencia respiratoria mecánica no tiene un impacto significativo sobre la
mortalidad inicial o tardía, cuando los otros factores de riesgo son tomados en consideración. En la
serie estudiada, la mortalidad para los pacientes ventilados alcanzó al 47%.
La conclusión final de este estudio es que la mortalidad en corto tiempo (hospitalaria) se
asocia fundamentalmente con el desarrollo y la severidad de disfunción de otros órganos y sistemas
(Falla pluriparenquimatosa). La mortalidad luego del alta, por su parte, también está
considerablemente influenciada por la falla de otros órganos y sistemas, pero también por la
severidad de la disfunción respiratoria.
Los pacientes con disfunción pulmonar severa generalmente presentan patologías
coexistentes y es probable que desarrollen complicaciones extrapulmonares. Un estudio reciente de
Manen y col., informó que el 73% de los pacientes con EPOC estable presentaban al menos una
comorbilidad crónica no respiratoria (C-NRC), y esto constituía un predictor independiente de
hospitalización por exacerbaciones. Una C-NRC, habitualmente cardiovascular, se encontró en el 42
al 97% de los pacientes con exacerbaciones de EPOC que requirieron hospitalización. Las C-NRC
impactan la sobrevida a corto y largo plazo de los pacientes con EPOC hospitalizados por
exacerbaciones agudas. Por otra parte, el desarrollo de una comorbilidad no respiratoria complicando
la insuficiencia respiratoria puede afectar en forma adversa la evolución en el hospital y a los seis
meses en las exacerbaciones agudas de la EPOC. El efecto de las comorbilidades sobre la evolución
a corto y largo tiempo ha sido poco evaluado en los estudios existentes.
TRATAMIENTO
OXIGENOTERAPIA
La consecuencia más importante de la hipoxemia es la hipoxia tisular. Por tanto, la primera
actitud ante los pacientes con EPOC descompensada es corregir o prevenir una hipoxemia riesgosa.
Idealmente, se debe obtener un valor basal de gases en sangre antes de iniciar la terapéutica con
oxígeno. También se deben tomar en consideración las otras variables del transporte de oxígeno,
incluyendo la presencia de un adecuado volumen minuto cardíaco y de una buena concentración de
hemoglobina.
El método más común de administración de oxígeno es la cánula dual nasal estándar. Es de
bajo costo, relativamente confortable y aceptada por la mayoría de los pacientes. Sin embargo, la
FiO2 que brinda es sumamente variable.
La máscara simple, con un volumen de 100 a 300 ml, libera una FiO2 entre 35 y 55% con
un flujo de 6 a 10 l/min. Se recomienda emplear un flujo mayor de 5 l/min. para lavar el CO2. Esta
máscara tampoco permite una adecuada titulación de la FiO2.
Si se requiere un nivel de FiO2 relativamente conocido y constante, es recomendable el
empleo de una máscara tipo Venturi. Esta máscara, cuando se administra un flujo de oxígeno
conocido, mantiene una relación fija entre el oxígeno y el aire ambiente, permitiendo una FiO2
constante. Existen máscaras para brindar 24, 28, 31, 35 y 40% de oxígeno.
Si se requiere una FiO2 mayor del 40%, es necesario utilizar una máscara de no
reventilación con reservorio y válvula unidireccional. El flujo de oxígeno dentro del reservorio debe
ser de 8 a 10 L/min., para que el paciente inhale una alta concentración de oxígeno. Esta elevada
concentración de oxígeno puede crear riesgo de retención de CO2.
El objetivo de la oxigenoterapia es corregir la hipoxemia a un nivel de PaO2 > 60 mm Hg o
SaO2 > 90%. Estos valores corresponden a un contenido de oxígeno en sangre arterial (CaO2) de
alrededor de 18 vol %. Debido a las características de la curva de disociación de la hemoglobina, el
aumento de la PaO2 por encima de 60 mm Hg brinda muy poco beneficio adicional, y puede
aumentar el riesgo de retención de CO2. Por tanto, es recomendable que el flujo inicial se ajuste para
obtener una PaO2 ligeramente por encima de 60 mm Hg.
Es conveniente monitorizar los valores de PaCO2 y de pH mientras se está titulando el
flujo de oxígeno. En general, los pacientes que reciben oxígeno como para llevar la PaO2 a 60 mm
Hg no presentarán retención de CO2 ni acidosis respiratoria. Se debe tener presente, sin embargo, que
algunos pacientes pueden presentar una acidosis respiratoria progresiva como complicación de la
administración de oxígeno, y en estos casos puede ser necesario recurrir a la asistencia respiratoria
mecánica.
Luego del ajuste inicial, se deberá mantener al paciente con una PaO2 > 60 mm Hg o SaO2
> 90%. Si se produce retención de CO2, se controlará el pH: si no existe acidemia, se debe aceptar
que esta CO2 elevada es crónica. Si existe acidosis progresiva, se deberá recurrir a una máscara de
Venturi para controlar estrictamente la FiO2. Si a pesar de ello no se logra una adecuada
estabilización, el paciente deberá recibir asistencia ventilatoria. Todos los demás tratamientos
deberán ser optimizados, incluyendo el empleo de broncodilatadores, tratamiento de la infección y
de la insuficiencia cardíaca.
En la Fig. 6 se muestra un algoritmo modificado de Carter para conducir la oxigenoterapia
en los pacientes internados con EPOC descompensada.
FARMACOTERAPÉUTICA
El tratamiento farmacológico en estos casos debe ajustarse a las siguientes variables: 1)
grado de broncoespasmo reversible; 2) terapia previa en el período de estabilidad; 3) empleo reciente
de drogas y evidencia de toxicidad posible; 4) capacidad del paciente para cooperar con la ingesta o
inhalación de drogas; 5) presencia de contraindicaciones para determinadas drogas; 6) causas
específicas o complicaciones relacionadas con la exacerbación.
Los broncodilatadores inhalatorios han demostrado producir mejoría sintomática en
pacientes con EPOC. La ausencia de respuesta a broncodilatadores en una prueba espirométrica no
predice la ausencia de efecto en el tratamiento posterior.
Los agonistas b2 continúan siendo las drogas de elección para el tratamiento de los síntomas
de la EPOC en las exacerbaciones agudas, debido a su rápido inicio de acción. Los pacientes deben
ser tratados con una solución inhalante administrada por nebulización, o con una dosis reglada con
una aerocámara. Los broncodilatadores b2 agonistas más utilizados son el albuterol (aplicador 100-
200 mg o nebulización con 0,5-2,0 mg) cada 30/60 minutos hasta la mejoría o intolerancia y luego
cada 4-6 horas; y el fenoterol (aplicador 12-24 mg) cada 30-60 minutos hasta la mejoría o
intolerancia y luego cada 12 horas. Su duración de acción es intermedia (6 horas), y el efecto
comienza a los cinco minutos, alcanzando el pico entre los 30 y los 60 minutos. En estos casos no es
aceptado el empleo de aerosoles de acción prolongada. Existen pequeñas diferencias entre los
agonistas b2, con respecto a la especificidad al receptor, al comienzo de la acción y a la duración de
los efectos.
Evaluar gases en sangre arterial
Comenzar oxigenoterapia
Reevaluar gases en sangre y SaO2
PaCO2 < 50 mm Hg PaCO2 > 50 mm Hg
Ajustar oxígeno por oxi- Ajustar oxígeno por oximetría
a SaO2 > 90 % metría a SaO2 > 90 %
Reevaluar al paciente
Estable Inestable Asumir una PaCO2 60-65 mm Hg
No cambiar Llevar PaO2 60-65 mm Hg pH > 7,30 pH < 7,30
flujo de O2
PCO2<50 mm Hg PCO2> 50 mm Hg No cambiar Considerar
flujo de O2 asistencia
No cambiar Pasar a zona ventilatoria
flujo de O2 de PCO2 elevada
Fig. 6.- Algoritmo para corregir la hipoxemia en los pacientes con exacerbaciones de EPOC
Los aerosoles de anticolinérgicos no han sido adecuadamente evaluados como drogas de
primera indicación en la EPOC, aunque su uso se ha visto favorecido en los pacientes que tienen una
respuesta insuficiente a los bagonistas. La droga habitualmente utilizada es el ipratropio (dos
disparos (18-36 mg); o nebulización de 0,5 mg en solución fisiológica. Se han utilizado dosis altas
del mismo sin mayores efectos colaterales. Su prolongada vida media permite su empleo cada 4 a 8
horas. Las recomendaciones más recientes indican aumentar la dosis de ipratropio hasta seis disparos
cada 6-8 horas, y luego adicionar un b2 agonista hasta cuatro disparos cada seis horas o más, según
requerimientos.
En pacientes refractarios, se deben utilizar en forma combinada los b2 agonistas con el
ipratropio. Existen evidencias de que pueden actuar en forma sinérgica, sin aumento de los efectos
adversos con el uso combinado. Esto parece ser particularmente cierto en pacientes que requieren
dosis elevadas de b2 agonistas para conseguir una respuesta adecuada.
Si la terapéutica precedente no es totalmente efectiva, se puede adicionar teofilina. La droga
se administrará como aminofilina intravenosa en las exacerbaciones severas, en las dosis indicadas
en la Tabla 7. Es recomendable el dosaje del nivel sérico de la droga para evitar sobredosis. En la
mayoría de los pacientes, un nivel de teofilina entre 8 y 12 mg/ml es apropiado, aunque algunos
pacientes pueden tolerar niveles más elevados con mejor respuesta terapéutica. Cuando el paciente
mejora, se puede pasar a un compuesto de acción prolongada por vía oral. La teofilina ha demostrado
ser efectiva en las exacerbaciones de la EPOC, pero se debe evitar la sobredosis con efectos tóxicos.
Los corticoides pueden ser útiles si hay un componente broncoespasmódico, aunque
existen muy pocos datos que sostengan la utilidad del empleo de los mismos en las exacerbaciones
de la EPOC. Algunos autores admiten que el 10% de los pacientes con exacerbaciones agudas de la
EPOC pueden responder adecuadamente al empleo de corticoides. Se debe evitar la administración
prolongada en aquellos pacientes que presentan una respuesta limitada.
Tabla 7.- Dosis sugeridas de aminofilina
1.- Dosis inicial: 2,5-5 mg/kg. (carga), administrar en 30 minutos
2.- Luego de los 30 minutos: 3 mg/kg. (segunda carga), si es necesaria, lentamente
3.- Subsecuentemente: dosis de mantenimiento: 0,5 mg/kg. por hora, modificar de acuerdo con
los síntomas y niveles séricos.
Aunque el rol de los corticoides inhalados en los pacientes con EPOC estable requiere
mayor evaluación, su uso en algunos casos puede ser beneficioso tanto en el corto como en el largo
plazo. En tal sentido, los resultados del International CPOD Study Group, publicados por Paggiaro y
colaboradores, muestran una significativa reducción en las exacerbaciones moderadas o severas en
los pacientes con EPOC que fueron tratados con propionato de fluticasona por vía inhalatoria en
dosis de 500 mcg dos veces por día.
La adición de corticoides sistémicos es recomendable en el manejo hospitalario de las
exacerbaciones agudas de la EPOC. Los mismos acortan el tiempo de recuperación y contribuyen a
restaurar la función pulmonar más rápidamente. Se deben considerar en adición a los
broncodilatadores en pacientes con un FEV1 menor del 50% del predecible. La dosis exacta a
administrar se desconoce, aunque lo recomendado es 30 a 40 mg de prednisolona diarios por 10 a 14
días.
En la Tabla 8 se indica un método progresivo de aplicación de broncodilatadores en pacientes con
EPOC, en función de la sintomatología.
Tabla 8.- Método progresivo de aplicación de broncodilatadores en la EPOC
Paso 1.- Síntomas menores:
Prescribir agonistas b2 de acción corta en aerosol inhalado, 1 o 2 disparos cada 2-6 horas.
Dosis máxima: 8 a 12 disparos por día.
Paso 2.- Síntomas nuevos o moderados:
Ipratropio en aerosol inhalado: 2-6 disparos cada 6-8 horas, más
Agonistas b2 de acción corta en aerosol inhalado, 1-4 disparos según requerimientos o como
suplemento regular.
Paso 3.- Si la respuesta al paso 2 no es satisfactoria o hay un aumento moderado de los síntomas:
Adicionar teofilina 200-400 mg dos veces por día
Considerar albuterol 4-8 mg por vía oral dos veces por día, y
Considerar empleo de mucolíticos
Paso 4.- Para pacientes con síntomas continuos:
Considerar el empleo de corticoides inhalados o por vía oral
Como ya se citó, si bien múltiples causas pueden conducir a la exacerbación de la EPOC, la
causa más comúnmente identificable es la infección del tracto respiratorio superior. Los antibióticos
han sido utilizados durante años para tratar pacientes con exacerbaciones de bronquitis crónica, pero
la eficacia de esta terapéutica no es clara. En un metaanálisis reciente, realizado por Saint S. y col.,
se constató una mejoría pequeña pero estadísticamente significativa atribuible al empleo de
antibióticos en estas circunstancias. Esta mejoría fue más evidente en pacientes con muy bajos
valores basales de flujo aéreo.
La presencia de un infiltrado pulmonar constituye un problema totalmente distinto. La
neumonía es muy mal tolerada por los pacientes con EPOC, llevando rápidamente a la dependencia
de la asistencia respiratoria mecánica. El tratamiento antibiótico en estos casos debe ser de cobertura
amplia, incluyendo gérmenes Gram positivos (neumococo), Gram negativos (Hemophilus
influenzae), y enterobacterias. La conducta habitual es el empleo de una cefalosporina de tercera
generación o una quinolona del tipo de la levofloxacina. El tiempo de tratamiento es variable,
aunque la tendencia actual es a reducir el mismo a cinco a siete días.
En un estudio reciente, Fraisse y colaboradores comprobaron la elevada incidencia de
trombosis venosa profunda (TVP) en este grupo de pacientes. En efecto, evaluando la profilaxis con
nadroparina versus placebo, establecieron que la incidencia de TVP alcanzó al 15,5% en el grupo de
nadroparina y 28,2% en el grupo placebo, justificando ampliamente el empleo de profilaxis en estos
pacientes.
El tratamiento del tromboembolismo pulmonar en los pacientes con EPOC descompensada
es similar al de la población general. Algunos autores sostienen que en estos pacientes, con severo
deterioro de la función cardíaca derecha, podría ser de particular utilidad el empleo de drogas
fibrinolíticas.
El empleo de sedantes y analgésicos puede ser dificultoso, debido al riesgo de depresión
respiratoria. En casos de severa agitación, es recomendable el empleo de dosis crecientes de
benzodiacepinas, en particular las de acción corta o ultracorta, prestando particular atención a la
posibilidad de que en esta situación se requiera el empleo de asistencia ventilatoria de urgencia.
REEMPLAZO DE VOLEMIA
La determinación del estado de la volemia suele ser dificultosa en pacientes con EPOC
descompensada. El distress respiratorio y la ingesta inadecuada previa a la admisión pueden producir
un balance fluido negativo, enmascarado por los signos de sobrecarga cardíaca derecha. La diuresis y
la restricción de líquidos en esta situación pueden tener efectos desfavorables, en particular si el
volumen minuto cardíaco está limitado por la insuficiencia derecha y el paciente está hipoxémico y
marginalmente perfundido. Por otra parte, uno de los factores precipitantes de la insuficiencia
respiratoria es la falla ventricular izquierda, la cual exige un tratamiento adecuado.
En la mayoría de las circunstancias estas dificultades pueden ser resueltas con el examen
físico y la radiografía de tórax. Ocasionalmente, sin embargo, es necesario recurrir al empleo de un
catéter de arteria pulmonar para evaluar adecuadamente el estado de la volemia.
MOVILIZACIÓN DE SECRECIONES
La presencia de hipersecreción bronquial y de retención de secreciones es frecuente en
pacientes con EPOC. Aunque el aumento de las secreciones en la vía aérea se puede correlacionar
escasamente con la obstrucción al flujo aéreo, la presencia de hipersecreción crónica se relaciona con
las admisiones por exacerbaciones agudas, y pueden contribuir al riesgo de muerte en pacientes con
severo deterioro ventilatorio.
Durante las exacerbaciones agudas, muchos factores, tales como las infecciones virales o
bacterianas, estimulan el aumento en la producción de moco, alteran las propiedades viscoelásticas
de éste, y alteran el mecanismo de clearance mucociliar.
Aunque la fisioterapia con drenaje postural ha sido considerada un método estándar en los
pacientes con enfisema y bronquitis crónica, su valor en los pacientes hospitalizados con
exacerbaciones agudas de la EPOC no se ha documentado. Se debe evitar la succión nasotraqueal de
los pacientes no intubados, o limitarla a un empleo por corto tiempo. Ni los mucolíticos inhalados ni
la hidratación sistémica han demostrado beneficio en esta situación.
ASISTENCIA VENTILATORIA
La obstrucción progresiva al flujo aéreo puede dificultar la oxigenación y o la ventilación
hasta el punto de hacer necesaria la ventilación asistida. El objetivo de la ventilación asistida en este
contexto clínico es soportar al paciente en el corto tiempo, durante el curso de la insuficiencia
respiratoria aguda, y mejorar el intercambio gaseoso y el estado funcional en pacientes con
ventilación crónicamente deficitaria.
Aunque no existen indicaciones objetivas para determinar el momento ideal de iniciar el
soporte ventilatorio, éste beneficia a dos grupos de pacientes: 1) aquellos que han experimentado un
agravamiento progresivo de la acidosis respiratoria y/o han alterado su estado mental, a pesar de un
agresivo tratamiento farmacológico y ventilatorio sin asistencia; y 2) aquellos con hipoxemia
clínicamente significativa que se ha agravado pese al aporte de oxígeno suplementario por las
técnicas antes descriptas. Al decidir iniciar la asistencia ventilatoria, el médico debe seleccionar entre
una serie de modos ventilatorios, incluyendo ventilación no invasiva o invasiva, y en este último
caso, por qué vía y con qué método.
Ventilación no invasiva
La ventilación no invasiva incluye varias técnicas para aumentar la ventilación alveolar sin
necesidad de intubación endotraqueal. Las ventajas teóricas de esta modalidad incluyen evitar las
complicaciones asociadas con la intubación endotraqueal, mejorar el confort del paciente, y
preservar los mecanismos de defensa de la vía aérea, el habla y la deglución. Por otra parte, la
ventilación no invasiva provee una mayor flexibilidad para la institución y remoción de la
ventilación mecánica. Los métodos no invasivos incluyen la presión negativa externa, la oscilación
de la pared torácica y la ventilación con presión positiva administrada por máscara, que será
analizada en este apartado.
Al momento actual existen dos métodos principales de ventilación no invasiva a presión
positiva: uno de ellos, la presión continua en la vía aérea (CPAP) administrada por máscara bucal o
nasal, que mejora el intercambio de oxígeno en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
hipoxémica; y el otro, la ventilación a presión positiva intermitente (IPPV) aplicada con equipos
diseñados especialmente o bien con respiradores convencionales, que pone en reposo los músculos
respiratorios de los pacientes con falla respiratoria crónica producida por enfermedades
neuromusculares o EPOC.
En los pacientes con exacerbaciones de la EPOC respirando espontáneamente, la auto-
PEEP puede alcanzar a 6,5 + 2,5 cm H2O. En estos casos, la aplicación de CPAP con máscara a un
nivel ligeramente inferior a la auto PEEP (85% del valor inicial) reduce significativamente la
sobrecarga inspiratoria sin agravar la hiperinflación pulmonar. En las exacerbaciones agudas el
efecto de la máscara de CPAP sobre el intercambio gaseoso se relaciona con el tiempo de aplicación,
lográndose buenos efectos con la aplicación prolongada.
La aplicación de una máscara de IPPV, sin CPAP, en las exacerbaciones agudas de la
EPOC se asocia con reducción de la actividad diafragmática, aumento del Vtot, disminución de la
frecuencia respiratoria y mejoría en el intercambio gaseoso. Cuando se aplica una presión adecuada,
la mejoría en el intercambio gaseoso es rápida y proporcional a los incrementos en el Ve. Con un
nivel de presión inspiratoria de 20 cm H2O, se constató una reducción significativa en la frecuencia
respiratoria y en la PaCO2.
La ventilación no invasiva ha sido evaluada en muchos estudios no controlados y en cinco
estudios controlados randomizados en insuficiencia respiratoria aguda. Los estudios muestran
resultados positivos con un índice de éxito del 80 al 85%. Tomados en conjunto, presentan
evidencias que la técnica aumenta el pH, reduce la PaCO2, reduce la severidad de la disnea en las
primeras cuatro horas de tratamiento, y disminuye el tiempo de estadía en el hospital. Más
importante aún, esta intervención reduce la incidencia de intubación y la mortalidad. Sin embargo, la
ventilación no invasiva no es apropiada para todos los pacientes, como se indica en la Tabla 9. En el
estudio multicéntrico randomizado, prospectivo, realizado en Francia, comparando la ventilación no
invasiva con la terapia médica estándar en los pacientes con EPOC, Brochard y col. mostraron que el
empleo de la ventilación con presión de soporte no invasiva (nPSV) reducía significativamente la
necesidad de intubación endotraqueal (26% vs 74%). La frecuencia de complicaciones fue
significativamente menor en el grupo de nPSV (16% vs 48%). La mortalidad intrahospitalaria
también se redujo (9% vs 28%).
Tabla 9.- Criterios de selección y exclusión para ventilación no invasiva
Criterios de selección (al menos deben estar
presentes dos)
Criterios de exclusión
Disnea moderada a severa con empleo de los
músculos accesorios y motilidad abdominal
paradojal
Acidosis moderada a severa (pH 7,30-7,35) e
hipercapnia (PaCO2 45-60 mm Hg)
Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min.
Paro respiratorio
Inestabilidad cardiovascular (hipotensión,
arritmias, infarto de miocardio)
Deterioro del estado mental
Paciente no cooperativo
Alto riesgo de aspiración
Secreciones viscosas o abundantes
Cirugía facial o gastroesofágica reciente
Trauma craneofacial, anormalidades
nasofaringeas
Obesidad mórbida
En un metaanálisis reciente de Keenan y colaboradores, evaluando los distintos trabajos de
asistencia respiratoria no invasiva, se concluye que la adición de ventilación a presión positiva no
invasiva a la terapéutica estándar en pacientes con insuficiencia respiratoria causada por una
exacerbación de la EPOC, mejora la sobrevida y disminuye la necesidad de intubación endotraqueal.
Plant y colaboradores, por su parte, realizando un estudio en Inglaterra, comprobaron que el empleo
precoz de ventilación no invasiva en salas generales en pacientes moderadamente acidóticos con
EPOC permite una mejoría más rápida de las variables fisiológicas, una reducción en la necesidad de
asistencia ventilatoria mecánica y una reducción en la mortalidad hospitalaria.
Para iniciar la IPPV con ventilación asistida/controlada, se recomienda fijar el volumen
corriente entre 10 y 12 ml/kg; el flujo debe ser elevado (60 ml/seg.), y la sensibilidad colocada al
máximo para lograr una buena adaptación al respirador. Luego se ajustarán los controles para cada
paciente en particular, tratando de mantener la presión pico de la vía aérea entre 20 y 30 cm H2O.
Anton y colaboradores comprobaron que el mantenimiento de un adecuado nivel de conciencia y la
mejoría en el pH y en la PaCO2 luego de una hora de ventilación no invasiva se asocian con una
adecuada respuesta a la técnica en pacientes con EPOC descompensada.
Para el éxito y la seguridad en el empleo de las técnicas de ventilación no invasiva se
requiere cumplir los siguientes presupuestos: 1) experiencia institucional y adecuada preparación
para la realización de las mismas por los médicos, enfermeras y técnicos en respiración; 2) personal
entrenado en la unidad para el manejo de las técnicas, que requieren un monitoreo permanente del
paciente, y preparación para intubación de emergencia; y 3) paciente adecuado: debe estar alerta,
tolerar la técnica sin agitación, presentar estabilidad hemodinámica, capacidad para controlar la vía
aérea y eliminar secreciones, y ausencia de secreciones copiosas. Se debe tener presente que la
técnica no invasiva ha demostrado ser menos efectiva en pacientes con neumonía o insuficiencia
cardíaca congestiva como causa de la exacerbación.
Asistencia ventilatoria mecánica
Se debe considerar la asistencia ventilatoria mecánica en aquellos pacientes con
exacerbaciones agudas de la EPOC que no presentan mejoría clínica con los tratamientos
farmacológicos y otras técnicas ventilatorias no invasivas. Las indicaciones para iniciación de
asistencia ventilatoria durante las exacerbaciones agudas de la EPOC incluyen signos de fatiga de los
músculos respiratorios, agravamiento de la acidosis respiratoria y/o deterioro del estado mental
(Tabla 10). Recientemente, Soo Hoo y colaboradores comprobaron la existencia de un punto de corte
satisfactorio para la necesidad de intubación y ARM en pacientes con EPOC, en función del pH. Así,
rara vez requirieron ARM los enfermos con pH > 7,25, mientras que más del 50% de aquellos con
pH < 7,25 y más del 70% de aquéllos con pH < 7,20 requirieron intubación y ARM.
El objetivo principal de la asistencia ventilatoria en esta situación es poner en reposo los
músculos ventilatorios y restaurar el intercambio gaseoso a un nivel basal estable. Al mismo tiempo,
se deberán evitar las complicaciones asociadas con la ventilación mecánica y se deberá iniciar la
discontinuación de la asistencia tan pronto como sea posible.
Tabla 10.- Indicaciones de ARM en la EPOC descompensada
1. Pacientes en apnea o con severo deterioro de la patente respiratoria
2. Pacientes con trastorno de conciencia e imposibilidad de toser adecuadamente, o en
riesgo de broncoaspiración
3. Pacientes que producen excesiva cantidad de secreciones
4. Pacientes severamente agitados con empleo de músculos accesorios y respiración
paradojal
5. Pacientes con acidosis respiratoria severa o progresiva (pH <7,25) o hipercapnia
(PaCO2 >60 mm Hg)
6. Pacientes con inestabilidad hemodinámica o arritmias graves
7. Pacientes que no mejoran con el tratamiento con ventilación no invasiva
8. Otras complicaciones (anormalidades metabolicas, sepsis, neumonía, embolismo
pulmonar, barotrauma, derrame pleural masivo)
Teniendo en cuenta las ventajas y desventajas de las distintas técnicas de asistencia
respiratoria mecánica actualmente disponibles y la compleja fisiopatología de la descompensación
aguda de la EPOC, es conveniente contar con una estrategia de trabajo para asistir a estos pacientes.
Los elementos principales se describen a continuación:
a.- Cuando se inicia la ARM, el volumen corriente y la frecuencia respiratoria deben ser lo
suficientemente bajos como para evitar el descenso brusco de la PaCO2 con la consiguiente alcalemia
aguda, minimizar la hiperinflación y prevenir el desarrollo de hipotensión arterial. Es importante
recordar que algunos pacientes pueden presentar una brusca caída del volumen minuto cardíaco e
incluso una disociación electromecánica en el momento del inicio de la ventilación. Esto puede
ocurrir si la ventilación a presión positiva incrementa la presión positiva de fin de espiración,
aumentando de tal modo la presión intratorácica y disminuyendo el retorno venoso al corazón
derecho.
b.- Es necesario revertir el proceso de base que condujo a la descompensación aguda.
Pueden ser requeridos inicialmente varios días de reposo ventilatorio prácticamente completo, y
durante este período, la estrategia de hipercapnia permisiva puede ser útil. Durante la fase aguda de
falla respiratoria los pacientes están generalmente extenuados y necesitan reposo para revertir la
fatiga de los músculos respiratorios. Aun sin sedación, un soporte ventilatorio adecuado permitirá un
descanso conveniente. En ocasiones, sin embargo, se requiere una moderada sedación, ya que las
demandas ventilatorias pueden ser muy elevadas a pesar de la terapéutica.
c.- Es fundamental optimizar la función cardiovascular, el estado hidroelectrolítico y
nutricional, el confort y el estado mental.
d.- No se debe someter al paciente más allá del punto de una incipiente fatiga o disnea
tolerable. Los ritmos respiratorios caóticos, el empleo vigoroso de los músculos accesorios, la
diaforesis y una aumentada frecuencia en relación con el volumen corriente, indican que es necesario
proveer un mayor soporte ventilatorio.
e.- Deben ser evitadas las complicaciones de la hiperinflación dinámica mediante un
adecuado reconocimiento y terapéutica. El control de la hiperinflación dinámica se logra facilitando
un conveniente vaciamiento pulmonar mediante la reducción del tiempo inspiratorio y la
prolongación del tiempo espiratorio. La reducción de la ventilación minuto prolonga en forma
efectiva el tiempo espiratorio, siendo recomendables volúmenes corrientes de 5-8 ml/kg y
frecuencias de 8-10 respiraciones por minuto. El tiempo inspiratorio puede ser acortado aumentando
la velocidad del flujo inspiratorio por encima de 60 litros/minuto, lo que puede crear presiones pico
elevadas en la vía aérea aunque sin afectar las presiones alveolar y en la meseta. El empleo de tubos
no compresibles también reduce el tiempo inspiratorio disminuyendo el volumen que el ventilador
debe liberar a fin de obtener el VT preestablecido.
f.- En presencia de PEEPi por limitación del flujo espiratorio, la sensibilidad del trigger
puede ser mejorada utilizando una PEEP externa cuyo valor sea de alrededor del 85% de la PEEPi.
Esto reduce el esfuerzo para iniciar la inspiración y el gasto energético. Si la PEEPi es debida a una
obstrucción al flujo o a una contracción inadecuada de los músculos accesorios de la ventilación, la
adición de PEEP externa no mejora la sensibilidad del trigger y aumenta la hiperinflación, como se
puede constatar por el aumento de la presión en la vía aérea. Esto se puede asociar con deterioro de
la mecánica respiratoria, de la actividad muscular y de la hemodinamia.
Otra razón para considerar el empleo de PEEP en pacientes con obstrucción severa al flujo
aéreo está relacionada con la posibilidad de mejorar la distribución de la ventilación. Se ha
comprobado que los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva atrapan gas cuando asumen el
decúbito lateral o la posición supina horizontal. La PEEP podría reabrir estas vías aéreas y restaurar
una distribución más normal de la ventilación.
g.- En todos los pacientes intubados que mantienen una respiración espontánea, la
resistencia del tubo endotraqueal debe ser anulada mediante el empleo de un nivel de soporte de
presión que dependerá del diámetro del tubo y de la ventilación mecánica, oscilando entre 4 y 12 cm
H2O.
h.- En los pacientes ventilados mecánicamente se debe asegurar una adecuada liberación de
broncodilatadores beta adrenérgicos y anticolinérgicos a través de nebulizadores de bajo volumen, o
inhaladores de tipo aerocámara. Estas medicaciones, en dosis adecuadas, pueden reducir la
resistencia en la vía aérea y la hiperinflación.
i.- En general, los pacientes con obstrucción severa al flujo aéreo, no toleran la transición
brusca entre el soporte total y la respiración espontánea. Por tanto, el aporte de la máquina debe ser
retirado en forma gradual, en función de la tolerancia del paciente.
En cuanto a las estrategias de desconexión, el tubo en T, la SIMV y la presión de soporte,
son diferentes formas de graduar las contribuciones del paciente y del ventilador al trabajo
respiratorio. No se ha demostrado una clara superioridad de un método sobre otro en este contexto
(Vitacca y col.). En las condiciones clínicas habituales, la técnica de desconexión no es tan
importante como la evolución del paciente y la identificación de enfermedades crónicas subyacentes
o de procesos agudos sobrepuestos que interfieren con la recuperación. Un ensayo empírico de tres a
cinco minutos de estrecha observación a la cabecera del paciente generalmente provee una
información capital, especialmente cuando se ha demostrado una tendencia a la inestabilidad en
intentos anteriores de retiro. Durante este breve período, la relación frecuencia/volumen corriente
puede proveer una guía simple y satisfactoria sobre la tolerancia: valores mayores de 100
respiraciones/min./litro indican un pronto agotamiento y exigen suspender el intento.
j.- En la mayoría de los pacientes, se puede realizar la extubación cuando respiran
satisfactoriamente con un nivel de presión de soporte de 5 a 7 cm H2O y 3 a 5 cm H2O de CPAP.
Luego de la extubación, se debe tener especial cuidado en el mantenimiento de un adecuado
clearance de secreciones, efectiva oxigenación, apropiado soporte cardiovascular y adecuado ritmo
sueño-vigilia. Aunque es importante proveer un adecuado nivel de calorías, el aporte oral puede ser
riesgoso en los primeros días postextubación; la deglución alterada debe ser detectada para evitar la
aspiración. Es recomendable el empleo de dietas especiales para evitar la producción de valores
elevados de CO2.
k.- La ventilación intermitente o nocturna no invasiva puede ayudar a proveer un apoyo
temporario en el período inestable postextubación en ciertos pacientes con función ventilatoria
limitada.
Los riesgos mayores asociados con la asistencia ventilatoria mecánica incluyen la
neumonía asociada al ventilador, el barotrauma pulmonar y las complicaciones laringotraqueales
asociadas con la intubación y o la traqueostomía. En adición a estos riesgos generales, existen tres
problemas especiales en la ventilación de pacientes con EPOC. El primero es la hiperventilación, que
determina una alcalosis respiratoria aguda, especialmente en pacientes con hipercapnia crónica. El
segundo es el inicio de una compleja interacción pulmonar y cardiovascular que resulta en
hipotensión sistémica. El tercero es la creación o agravación de la auto PEEP, especialmente si el
tiempo espiratorio es inadecuado o si existe hiperinflación dinámica.
En los últimos años, los resultados del tratamiento de la insuficiencia respiratoria en los
pacientes con EPOC han mejorado probablemente por dos razones. La primera está relacionada con
la comprensión y la aplicación clínica de una serie de características fisiopatológicas, tales como la
fatiga muscular respiratoria, la carga de trabajo respiratorio, la hiperinflación y el barotrauma. La
segunda es el progreso en los equipos de asistencia respiratoria mecánica y de monitoreo, que tiene
como resultado una asistencia menos traumática, con una mejor sincronización entre el paciente y la
máquina.
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