DR EYZAGUIRRE OJEDA CARLOS DARIO
Medicina Universidad Nacional Federico Villarreal Medicina Pediatrica Extranjero: UNITET ESTATES INTERAMERICANACOMUNITY AFFAIR. GERENCIA HOSPITALARIA Maestría, AUDITORIA MEDICA Maestría, GESTION ESTRATETICA EN LOS SERVICIOS DE SALUD Postgrado, ELABORACION, EJECUCION Y EVALUACION DE PROYECTOS DE INVESTIGACION EN CIENCIAS DE LA SALUD Postgrado, AUDITORIA Y EVALUACION DE LOS SERVICIOS DE CALIDAD DE SALUD Postgrado, MARKETING EN LOS SERVICIOS DE SALUD: Postgrado
sábado, 31 de diciembre de 2011
martes, 27 de diciembre de 2011
ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO CON DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL
DR. EYZAGUIRRE OJEDA CARLOS DARIO
I. NOMBRE : Dificultad
Respiratoria Neonatal
II.
DEFINICIÓN
Incremento visible del esfuerzo respiratorio caracterizado por
taquipnea
(FR mayor o igual a 60 por minuto) y/o tiraje ó quejido.
Etiología
a. Pulmonares
• Enfermedad de Membrana Hialina (EMH).
• Síndrome de Aspiración Meconial (SAM).
• Taquipnea Transitoria del recién nacido (TTRN).
• Neumonía Neonatal.
• Síndrome de fuga de aire.
• Hipertensión pulmonar persistente.
• Anomalías congénitas: fístula traqueo-esofágica, hipoplasia
pulmonar, hernia diafragmática.
b. Extrapulmonares
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Taquiarritmias.
• Policitemia.
• Sepsis neonatal.
• Trastornos metabólicos: hipoglicemia, acidosis metabólica.
Fisiopatología
Se caracteriza por la inflamación de los pulmones y la acumulación
de
líquido en los alvéolos lleva a la disminución de los niveles de
oxígeno.
Aunque esta enfermedad comparte algunas similitudes con la
retención de
CO2 y acidosis metabólica o mixta, generando daño cerebral y
compromiso
de multiples órganos como el riñón, corazón, pulmones, intestino y
médula
ósea
Aspectos epidemiológicos importantes
Más del 90% de todas las muertes neonatales ocurren entre los
recién
nacidos pretérmino y más de 75% en los menores de 32 semanas de
gestación. La principal causa de muerte de los niños pretérmino es
el
síndrome de dificultad respiratoria (SDR).
III.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
• Prematuridad.
• Depresión o asfixia neonatal.
• Post madurez.
• Retardo en el crecimiento intrauterino.
• Enfermedad de membrana hialina.
• Ruptura prematura de membranas mayor de 12 horas.
• Líquido amniótico meconial.
• Polihidramnios y oligohidramnios.
• Maniobras de reanimación.
• Trabajo de parto prolongado o precipitado.
• Parto instrumentado o cesárea.
• Ruptura prematura de membranas.
• Malformaciones congénitas.
IV. CUADRO
CLÍNICO
La severidad del cuadro clínico se determina mediante el Score de
Silverman
y el de Downes:
• Taquipnea.
• Tirajes.
• Aleteo nasal.
• Palidez y/o cianosis.
• Quejido.
• Disbalance tóraco-abdominal.
V.
DIAGNÓSTICO
Criterios de diagnóstico
El diagnóstico de dificultad respiratoria se realiza por:
• Presencia de factores de riesgo.
• Manifestaciones clínicas.
• Exámenes auxiliares.
Diagnóstico diferencial
Se incluyen los efectos de drogas o anestesia materna, hemorragia
aguda, hemorragia intracraneal aguda, malformaciones del sistema
nervioso central, enfermedad neuromuscular o cardiopulmonar,
impedimentos mecánicos de la ventilación (obstrucción aérea,
neumotórax,
hydrops fetalis, efusión pleural, ascitis, hernia diafragmática) e
infección (shock
séptico e hipotensión)
.
VI.
EXÁMENES AUXILIARES
Según el compromiso, pueden alterarse y requerirse los siguientes:
• Radiografía de tórax antero posterior.
• Análisis de gases arteriales según la evolución de la
enfermedad.
• Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguíneo y Rh.
• Perfil de coagulación.
• Electrolitos séricos, urea, creatinina.
• Glicemia, calcemia.
• Radiografía Tóracoabdominal.
VII. MANEJO
SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD
Y CAPACIDAD
RESOLUTIVA
Todo neonato con dificultad respiratoria independientemente de su
severidad, debe ser inmediatamente referido, adecuadamente
abrigado al
establecimiento de salud más cercano para su evaluación y
determinación
de la conducta a seguir.
Medidas Preventivas
• Captación precoz de la gestante, desde el primer trimestre.
• Control prenatal: Identificación y clasificación del riesgo para
asfixia
y su referencia.
• Asegurar la atención del parto en un establecimiento de salud
con
capacidad resolutiva para el caso.
Medidas Generales
• Coordinar la atención del recién nacido en riesgo de dificultad
respiratoria
con personal que tenga competencias en reanimación neonatal.
• Preparar material y equipo de reanimación.
• Mantener al neonato en reposo gástrico y evitar la aspiraciones
de
alimentos, y mantener un estado de hidratación adecuado, una
temperatura y glicemia normales, y administrar oxígeno de acuerdo
a su estado clínico y presencia de cianosis.
• Facilitar el acceso de los padres a la unidad de hospitalización
del
recién nacido.
• Propiciar los espacios de alojamiento para madres acompañantes.
Tener
presente que todo neonato con dificultad
respiratoria
debe ser atendido en el tercer nivel de atención.
ESTABLECIMIENTOS
DE SALUD CON CATEGORÍA I-1, I-2, I-3, I-4
CUIDADOS
PRIMARIOS Y BÁSICOS
• Coordinar la transferencia del recién nacido de manera conjunta
con su madre a establecimientos de salud con capacidad resolutiva
necesaria.
• Brindar calor necesario al neonato con incubadora o con contacto
piel a piel (método canguro).
• Brindar oxigenoterapia condicional.
• Si es posible canalizar vía periférica o umbilical y administrar
infusión
de dextrosa a una velocidad de infusión de glucosa adecuada (ver
guía
de hipoglicemia).
• Si tiene sospecha de sepsis y si la referencia demora 6 horas ó
más,
dar la primera dosis de antibióticos: ampicilina 50 mg/Kg/dosis
cada
12 horas y gentamicina 4mg/Kg IM cada 24 horas.
• Iniciar lactancia materna según condición del recién nacido (No
sucedáneos de leche materna ni sueros glucosados).
• Trasladar al recién nacido con copia de la historia perinatal y
hoja
de referencia.
• Designar al personal de salud con competencias en reanimación
neonatal para el traslado del neonato.
ESTABLECIMIENTOS
DE SALUD CON CATEGORÍA II-1, II-2
CUIDADOS
ESENCIALES
Adicionalmente a lo referido para los cuidados primarios y básicos
se
debe:
• Realizar manipulación mínima y con delicadeza.
• Realizar Balance Hídrico: Flujo urinario.
• Restringir la administración de líquidos a 60 ml/kg sin
electrolitos el
primer día en el neonato a término y continuar según balance
hídrico.
Mantener diuresis en 1 a 5ml/Kg/hr, con densidad urinaria en 1010
con intervalo de 1002 a 1020.
• Administración de electrolitos y calorías según necesidades
metabólicas.
• Tratamiento antibiótico especifico según patología.
• Mantener temperatura corporal en 36.5oC (axilar).
• Reposo gástrico y vía periférica, hasta que la frecuencia
respiratoria
sea menor de 80 por minuto. Entre 60 - 80 respiraciones por
minuto,
administre preferentemente leche materna por sonda orogástrica
(SOG)
y lactancia materna directa si la frecuencia respiratoria es menor
de
60 por min.
• Se administra oxígeno húmedo, de ser posible tibio, a través de
cabezal (Fase I) para mantener una presión de oxígeno (PaO2)
normal
según los requerimientos determinados por los gases en sangre y/o
monitoreo por oximetría de pulso de la saturación de oxígeno en
hemoglobina (SO2) la cual debe permanecer entre 88 - 95%.
• Iniciar ventilación a presión positiva con máscara facial o tubo
endotraqueal si fuera necesario.
• Manejo inicial de alteraciones metabólicas: hipoglicemia,
hipocalcemia
(Guía de práctica clínica correspondiente).
• Manejo inicial de convulsiones:
Fenobarbital: 20mg/kg en 1ra dosis luego 5mg/kg/día repartido
en dos dosis (cada 12 horas).
Fenilhidantoina: 20mg/kg en 1ra dosis, luego 5 a 10mg/kg/día
cada 24 horas.
• Manejo inicial de complicaciones según el caso (sindrome de
aspiración
meconial, insuficiencia renal aguda, hemorragia intracraneal,
enterocolitis necrotizante, etc.).
• Minimizar ruido ambiental.
• Considerar transporte neonatal en el neonato que no se
estabilice
a una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) en una
incubadora portátil.
Contrarreferencia:
Cuando el niño se encuentre hemodinámicamente estable, haya buena
ganancia ponderal con alimentación enteral, debe indicarse el
seguimiento
de la niña ó niño por consulta externa de neurología,
oftalmología,
medicina física y rehabilitación, nutrición, psicología y
pediatría según sea
necesario.
ESTABLECIMIENTOS
DE SALUD CON CATEGORÍA III-1, III-2
CUIDADOS
INTENSIVOS
• Recepción del neonato con dificultad respiratoria que no se ha
estabilizado.
• En UCIN colocar al neonato en una incubadora cerrada o abierta,
según
el caso, para mantener una temperatura corporal de 36.5 - 37 °C.
• Mantener una oxigenación adecuada mediante la administración de
oxígeno, la finalidad es mantener la Pa02 y PC02 dentro de límites
normales.
• Mantener adecuado llenado capilar y presión arterial, empleando
solución salina y/o inotrópicos (dopamina y dobutamina).
• Para mantener una adecuada perfusión cerebral se necesita una
presión
arterial media de al menos de 45 a 50 mmHg para recién nacido
a término (RNT), 35 a 40 mmHg para recién nacidos pretérmino
(RNPT) de 1,000 a 2,000 gr y 30 a 35 mmHg para los de menos de
1,000 gr. Se recomienda un monitoreo contínuo de la presión
arterial
y si es posible la presión venosa central (PVC) (Valor normal 5 a
8 en
RNT y 3 a 5 para RNPT).
• Restringir la administración de líquidos.
• Balance hídrico.
• Mantener glicemia en cifras normales.
• Tratar las convulsiones.
• Reposo gástrico inicial y luego según evolución alimentar con
leche
materna.
• Tratar complicaciones: Antibióticos, fototerapia, recambio
sanguíneo,
diálisis, según el caso.
• Realizar manipulación mínima y con delicadeza.
• Minimizar ruido ambiental.
Contrarreferencia:
Contrarreferir a cuidados esenciales a todo neonato con estado
hemodinámico estable y no requiera asistencia ventilatoria.
CRITERIOS DE ALTA
• Neonato sin dificultad respiratoria, frecuencia respiratoria
menor de
60 por minuto y sin requerimiento de oxígeno.
• Buena succión y ganancia ponderal con alimentación enteral al
100%.
• Antes de su egreso debe brindarse consejería a los padres sobre
atención del neonato en el hogar.
• Seguimiento del neonato por consulta externa.
VIII.
COMPLICACIONES
• Insuficiencia respiratoria aguda.
• Hipoxemia severa.
• Neumotórax.
• Hemorragia pulmonar.
• Enfisema pulmonar intersticial.
• Hipertensión pulmonar.
• Síndrome convulsivo.
• Shock cardiogénico.
IX.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
• El manejo inicial del neonato con dificultad respiratoria se
debe
hacer en el lugar donde ocurra el nacimiento.
• De acuerdo a la evolución clínica debe ser estabilizado y
referido a un
establecimiento de salud con capacidad resolutiva para su
atención.
• El neonato que no se estabilice deberá ser transferido a una
Unidad
de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) en una incubadora
• La contrarreferencia de cuidados intensivos hacia cuidados
esenciales,
se realizará cuando el neonato presente un estado hemodinámica
estable
y no requiera asistencia ventilatoria. El seguimiento del neonato
es por
consulta externa.
viernes, 23 de diciembre de 2011
VENTILACION MECANICA NO INVASIVA
DR EYZAGUIRRE OJEDA CARLOS DARIO
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) constituye una nueva
modalidad de terapia de
soporte respiratorio en pacientes con fallo respiratorio agudo o
crónico. Iniciada en el año
1952 coincidiendo con la epidemia de poliomielitis que asoló
Europa, Escandinavia y EE.UU.,
ha experimentado en los últimos años un crecimiento importante
en su aplicación, habiéndose
beneficiado de esta terapia muchos pacientes. El reciente
estudio europeo Eurovent nos
ha permitido conocer las características de esta terapia en los
países europeos, su tasa de
implantación, indicaciones, interface utilizados, modalidades de
ventilación, etc. Nuestro país
se encuentra en la tasa media europea en cuanto a su
implantación, siendo los pacientes con
alteraciones asociadas a deformidades de la caja torácica la
principal indicación de la misma,
aplicada a través de mascarillas nasales y realizada
fundamentalmente en los hospitales con
docencia universitaria.
En esta monografía hemos querido desarrollar muchos de los temas
de actualidad en la VMNI,
partiendo de las bases fisiológicas y del conocimiento de la
tecnología necesaria para ello;
el lector podrá conocer cómo se organiza una unidad de VMNI
hospitalaria, y los diferentes
niveles de aplicación, desde una unidad de UCI, hasta las
unidades de cuidados intermedios
respiratorios (UCRI) y de monitorización respiratoria. Se
desarrollan temas de actualidad,
como la VMNI en el fallo respiratorio agudo, permitiéndole
conocer los problemas y complicaciones
más frecuentes en VMNI y el modo de resolverlos; también se
abordan situaciones
especiales en VMNI, como la broncoscopia, weaning,
rehabilitación, etc. Se ha realizado
una profunda revisión de la VMNI en pediatría y, respecto a la
población adulta, en
patologías como el síndrome de hipoventilación-obesidad, las
enfermedades neuromusculares
y alteraciones de la caja torácica, y en patologías con
existencia de controversias actuales,
como en la EPOC en situación estable. Finalmente, también son
abordados en sendos
capítulos los cuidados domiciliarios en pacientes con VM y las
expectativas para un futuro
próximo en esta terapia.
RESUMEN
La ventilación mecánica no invasiva, al
igual que la ventilación mecánica convencional,
persigue incrementar el cambio cíclico
de volumen de aire alveolar que se produce
con los movimientos respiratorios y que constituye
la ventilación. Este soporte ventilatorio
se consigue mediante el uso de generadores
externos de presión que van a modificar los
gradientes fisiológicamente responsables del
flujo aéreo entre alveolo y boca, pudiendo llevarse
a cabo, bien con la aplicación de una
presión subatmosférica en la superficie externa
del tórax (ventilación con presión negativa)
o bien creando una presión supraatmosférica
a nivel del extremo proximal, abierto,
de la vía aérea (ventilación con presión positiva).
Aunque el incremento de la ventilación que
se obtiene con la ventilación mecánica consigue
mejorar el intercambio gaseoso, fundamentalmente
la hipercapnia, no está exenta de
efectos secundarios potencialmente nocivos. A
nivel pulmonar pueden acentuarse las alteraciones
de la relación ventilación/perfusión, comprometiendo
la oxigenación. Además, los cambios
de presión intratorácica interaccionan con
la dinámica cardiovascular, incrementando la
precarga (ventilación con presión negativa) o
disminuyendo el retorno venoso (ventilación
con presión positiva) lo que, eventualmente,
puede reducir el gasto cardiaco.
Estos efectos deletéreos tienen escasa o
nula repercusión en la práctica clínica y la
VMNI es un procedimiento de tratamiento eficaz
en la insuficiencia respiratoria, no sólo en
la aguda, sino también en la crónica. Además
de corregir las alteraciones del intercambio
gaseoso, su utilización disminuye el trabajo de
la respiración, pudiendo mejorar la fuerza de
los músculos respiratorios y recuperar la sensibilidad
de los centros respiratorios.
INTRODUCCIÓN:
DE LA VENTILACIÓN
NORMAL
A LA VENTILACIÓN MECÁNICA
NO
INVASIVA
La función primordial del sistema toracopulmonar
consiste en mantener el intercambio
gaseoso entre el medio externo y el medio
interno, de manera que asegure el aporte de
oxígeno requerido para satisfacer las necesidades
metabólicas del organismo y, al mismo
tiempo, haga posible la eliminación del
anhídrido carbónico producido como consecuencia
de dichos procesos metabólicos. Se
pueden distinguir dos sub-funciones: la destinada
a mantener el aporte de O2 y la destinada
a permitir la eliminación de CO2, (“la ventilación”).
A nivel del área de intercambio
gaseoso alveolo-capilar, ambos procesos se realizan
mediante difusión pasiva a favor de un
gradiente de presión, desde la zona en la cual
la presión parcial del gas es mayor a aquella
en la que es de menor cuantía. Pero, mientras
que la captación de O2 depende del gasto cardiaco
y la diferencia arterio-venosa pulmonar
de oxígeno, la eliminación de CO2 depende
directamente de la ventilación alveolar. Así, se
puede decir que la “oxigenación” va a estar
determinada por la interacción cardiopulmonar,
mientras que la “ventilación” es el resultado
de la interacción “toraco-pulmonar”, es
decir, la interacción entre las fuerzas de la caja
torácica y las pulmonares que actúan como
una “bomba neumática”, y todo ello, bajo el
control de los centros respiratorios(1-3).
VENTILACIÓN
MECÁNICA NO INVASIVA.
FUNDAMENTOS
FISIOLÓGICOS
Cuando se produce una situación de insuficiencia
respiratoria, la hipoxemia puede
corregirse incrementando la fracción inspiratoria
de oxígeno, es decir, mediante la oxigenoterapia.
Sin embargo, la eliminación de
CO2 precisa un incremento de la ventilación.
Cuando la demanda ventilatoria excede la
capacidad del sistema toraco-pulmonar, o
bien, cuando las características neuro-mecánicas
de éste no son adecuadas, la única forma
de conseguir un nivel de ventilación suficiente
es mediante el uso de la ventilación
mecánica. Tradicionalmente, esto se ha llevado
utilizando una vía aérea artificial, ya
fuese un tubo orotraqueal o una cánula de
traqueotomía. Más recientemente, la introducción
de la ventilación mecánica no invasiva,
realizada a través de máscaras nasales
o naso-orales, ha permitido tratar el fallo
respiratorio crónico, a largo plazo y de forma
ambulatoria(4,5). Más recientemente, su
uso se ha extendido a un gran número de
situaciones de insuficiencia respiratoria aguda
o crónica reagudizada, con un alto grado
de efectividad(6). En ambos casos, los fundamentos
fisiológicos del soporte ventilatorio
son comunes, en cuanto se consigue incrementar
la ventilación alveolar actuando sobre
el gradiente de presión en la vía aérea, desde
la atmósfera al alveolo. Por otra parte, a
largo plazo, actúan también otros mecanismos
que implican cambios en la mecánica
ventilatoria, en la función muscular y, sobre
todo, en los centros respiratorios.
FISIOLOGÍA
DE LA VENTILACIÓN.
LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
La ventilación, que puede definirse como
el movimiento de entrada y salida de aire que
se produce con cada ciclo respiratorio, se produce
como consecuencia de un gradiente de
presión existente entre el alveolo pulmonar
y la presión atmosférica en la boca. Este principio
se mantiene durante la ventilación
mecánica, aunque, como veremos, los gradientes
van a ser diferentes e incluso de distinto
signo.
La
ventilación fisiológica
En condiciones de reposo, al final de una
espiración tranquila, las fuerzas elásticas de la
caja torácica generan una presión de resorte
centrífuga, es decir, que tiende a la expansión
del tórax, mientras que las fuerzas elásticas
del pulmón generan una presión centrípeta,
favoreciendo el colapso pulmonar. La capacidad
residual funcional representa el punto de
equilibrio del sistema respiratorio, en el cual
la presión elástica de la caja torácica y la presión
elástica del tórax son iguales y de sentido
opuesto y, como consecuencia, el tórax se
encuentra en reposo (Fig. 1). En este punto,
existe una presión pleural negativa, resultado
de las fuerzas gravitacionales que el pulmón
ejerce sobre la cavidad virtual pleural,
la cual equilibra la presión elástica pulmonar,
de manera que la presión en alvéolo es igual
a la atmosférica y no existe flujo aéreo.
Con la contracción de los músculos inspiratorios,
se genera una presión del mismo
signo que la presión elástica del tórax, de forma
que la presión intrapleural se hace más
negativa y sobrepasa la presión elástica del
pulmón y se transmite al alveolo. En este
momento los valores de presión en el alveolo
son subatmosféricos y, como consecuencia,
existe un gradiente de presión entre el
alveolo y la boca, a favor del cual se genera
una corriente de flujo aéreo y el aire fluye
dando lugar a un cambio de volumen alveolar
que, en respiración tranquila, corresponde
al volumen corriente (Vt). Con la entrada
de este volumen de aire adicional se neutraliza
el gradiente de presión de manera que
las presiones alveolares y atmosféricas vuelven
a igualarse. Al finalizar la inspiración, con
la relajación de los músculos inspiratorios, la
presión de resorte elástico pulmonar se transmite
al alveolo, creando una presión positiva,
por encima de la atmosférica, dando lugar
a una corriente de flujo de aire espiratorio y
a la salida de un volumen del mismo equivalente
al volumen corriente, alcanzándose
de nuevo, al término de la espiración, la posición
de equilibrio o de FRC(1-3,7). La relación
entre variaciones de presión, flujo y volumen
se expresa en la fig. 2.
Hay que tener en cuenta que, para un
determinado gradiente de presión, el flujo
generado dependerá de la resistencia de las
vías aéreas y, por otra parte, el cambio de volumen
alveolar, secundario a dicho flujo de aire,
va a depender de la elastancia o resistencia
elástica del pulmón. Esto también ocurre, y ha
de ser considerado, cuando el sujeto se somete
a ventilación mecánica.
Fisiología
de la ventilación mecánica
La ventilación mecánica puede definirse
como el cambio cíclico de volumen alveolar
producido en respuesta a un gradiente de presión
generado por la acción de un ventilador
mecánico externo. Aplicada a pacientes en
insuficiencia respiratoria, persigue conseguir
una ventilación suficiente para mantener un
intercambio gaseoso adecuado a los requerimientos
metabólicos del organismo, imposible
de lograr con la ventilación fisiológica
espontánea. Puede ser llevada a cabo creando
una mayor presión negativa alveolar durante
la inspiración, y tiene lugar la denominada
ventilación de presión negativa, o bien
generando una presión positiva, es decir,
supraatmosférica externa, dando lugar a la
denominada ventilación de presión positiva.
Aunque el resultado final perseguido con
ambas modalidades de ventilación sea el mismo,
conseguir un volumen corriente adecuado,
los mecanismos seguidos para conseguirlo
y los cambios fisiológicos inducidos por los
mismos son bien distintos(8-11).
Ventilación con presión negativa
La ventilación con presión negativa (VPN)
es un sistema de ventilación eficaz y fue muy
utilizado en la primera mitad del siglo XX. Sin
embargo, se trata de un procedimiento engorroso,
que resulta en una situación de aislamiento
del paciente y, aunque actualmente ha
sido desplazada casi en su totalidad por la ventilación
de presión positiva, continúa siendo
un método de ventilación eficaz y se sigue utilizando
en algunos ámbitos(12-14). Conviene, por
tanto, conocer de manera somera sus características.
Como ya se ha mencionado, se consigue
mediante la exposición de la superficie
torácica y, ocasionalmente, también el abdomen,
a una presión subatmosférica durante la
inspiración, presión que determina la expansión
de la caja torácica y, consecuentemente,
la aparición de una presión negativa en pleura
que, transmitida al alveolo, genera un gradiente
de presión negativa con respecto a la
boca, iniciándose un flujo aéreo hacia el alveolo
y produciéndose así la inspiración. Cuando
cesa la presión subatmosférica, la espiración
se produce de forma pasiva como
consecuencia de la presión elástica del sistema
respiratorio.
Los ventiladores de presión negativa, que
son descritos en otro capítulo de esta obra,
consiguen una adecuada ventilación, con una
efectividad que es proporcional a la superficie
torácica sometida a la presión generada. Sin
embargo, su utilización no está exenta de efectos
secundarios y complicaciones, derivados
fundamentalmente de los cambios mecánicos
ligados al procedimiento. En todo momento
del ciclo inspiratorio la presión intratorácica
se mantiene por debajo de la atmosférica, al
igual que ocurre durante la inspiración fisiológica
espontánea, pero los niveles de presión
negativa serán significativamente mayores, lo
que, además de permitir alcanzar un adecuado
volumen corriente, acarreará efectos colaterales
que serán comentados
La presencia de una presión negativa intratorácica
da lugar a un incremento del retorno
venoso que supone un incremento de la
post-carga, de manera que en algunos pacientes
puede llegar a desencadenar una situación
de bajo gasto(16). Relacionada con los cambios
hemodinámicos, se ha descrito la aparición de
un aumento del aclaramiento del agua libre
y de la diuresis. Un aspecto a tener en cuenta
es la posible aparición de apneas obstructivas
durante el sueño, debido a la mayor presión
negativa en el interior de la vía aérea y
a la pérdida de coordinación entre los músculos
inspiratorios y la musculatura faringolaríngea(
17). Ocasionalmente puede ser
nece-.
saria la utilización conjunta de un aparato de
presión positiva continua (CPAP). Otro efecto
secundario descrito es la aparición de reflujo
gastroesofágico. Por último, no se pueden desdeñar
los aspectos de aislamiento y claustrofobia
que puede provocar en el paciente y que
sin duda han contribuido de forma importante
al paulatino abandono del procedimiento.
Ventilación con presión positiva
La ventilación con presión positiva se consigue
creando una presión por encima de la
atmosférica en el acceso a la vía aérea, ya sea
mediante un mecanismo neumático de compresión
o a través de un acelerador de flujo.
Como consecuencia de la diferencia entre esta
presión positiva y la presión alveolar, que al
final de la espiración es igual a la atmosférica,
se origina una corriente de flujo hacia el interior
de la vía aérea, produciéndose así la inspiración.
Al cesar el flujo inspiratorio, ya sea
por finalizar el esfuerzo del sujeto en la respiración
espontánea o por alcanzarse los límites
de presión, flujo, volumen o tiempo establecidos,
en los casos de ventilación controlada
o asistida, se inicia la espiración de forma pasiva,
por la acción de la presión elástica del aparato
respiratorio. Una vez más, dependiendo
del tipo de ventilador, un nuevo ciclo inspiratorio
será iniciado mediante presión, flujo, volumen
o tiempo
Mientras que en la ventilación con presión
negativa se mantenía el signo fisiológico de
presión intratorácica a lo largo del ciclo respiratorio,
con la ventilación con presión positiva
asistimos a una inversión de aquélla, es
decir, durante la inspiración la presión intratorácica
va a ser positiva y esto dará lugar a
cambios en la dinámica, no sólo ventilatoria,
sino cardio-circulatoria. Aparte la inversión en
el signo de la presión intratorácica, también
existen cambios en las relaciones entre flujo,
presión y volumen con respecto a los que se
producen durante la ventilación fisiológica
espontánea
Estos cambios van a depender de la modalidad
de soporte ventilatorio que se contemple.
La clasificación clásica de la ventilación con
presión positiva, que establecía exclusivamente
dos tipos en función del tipo de ventilador
utilizado, ciclados por volumen o ciclados por
presión, resulta actualmente obsoleta debido
al amplio abanico de ventiladores disponibles
y las diferentes modalidades de ventilación que
éstos proveen. De la misma manera, la clasificación
en ventilación controlada o ventilación
asistida, que se establece dependiendo de si el
cambio de ciclo lo realiza exclusivamente el
respirador o depende del esfuerzo del paciente,
tampoco resulta actualmente suficiente,
puesto que también en este aspecto las posibilidades
son más numerosas. Para entender
los cambios fisiológicos ligados a la ventilación
mecánica resulta más adecuado utilizar una
clasificación mixta, fundamentalmente basada
en la forma de soporte ventilatorio y que
permite expresar mejor las variaciones en flujo,
presión y volumen observadas a lo largo del
ciclo inspiratorio. Esta visión, particularmente
útil en ventilación no invasiva, donde, por otra
parte, no se emplean formas con la ventilación
mandatoria intermitente o la ventilación sincronizada
intermitente, establece las variables
que determinan el inicio, los límites y el ciclado
de la ventilación, variables físicas que son:
tiempo, presión, volumen y flujo
Con este enfoque y, aunque existen numerosas
formas de soporte ventilatorio, básicamente
y en relación con las características
mecánicas del mismo, se pueden distinguir la
ventilación controlada por volumen (VCV), la
ventilación controlada por presión (VCP) y la
denominada ventilación de soporte de presión
(PS). Mientras que las dos primeras pueden
ser totalmente controladas por el ventilador u
obedecer a un patrón mixto de ciclado, paciente
y ventilador en la forma habitualmente conocida
por ventilación asistida, en la ventilación
con presión de soporte por definición el ciclado
es marcado por el esfuerzo del propio
paciente.
En la VCV, durante la inspiración, que puede
ser desencadenada por un cambio de presión
secundario al esfuerzo del sujeto (venti-
lación asistida) o bien marcada por tiempo
(ventilación controlada), se genera una presión
positiva, que determina una onda de flujo de
morfología cuadrangular, es decir, de aceleración
progresiva hasta alcanzar una meseta. La
espiración se produce cuando se alcanza el
volumen previamente establecido o bien, en
la ventilación controlada, en un tiempo determinado
que permite el mantenimiento de la
inspiración. Como ocurre con el flujo, la presión
en la vía aérea se eleva a lo largo del tiempo
inspiratorio hasta que se produce el ciclado
espiratorio, aunque pueden establecerse
limitaciones a este incremento. El mantenimiento
de un tiempo inspiratorio prefijado se
consigue, mediante la denominada pausa inspiratoria,
con lo que la morfología de la curva
de presión muestra una pendiente ascendente
y, tras una ligera caída, se estabiliza en
meseta hasta que se produce la espiración.
La utilización de flujos inspiratorios
reducidos o la prolongación de la pausa
inspiratoria permiten alargar el
tiempo inspiratorio hasta conseguir incluso la
inversión de la relación inspiración/espiración,
haciendo que la duración de la primera supere
a la segunda
En la VCP, que puede también ser iniciada
por el esfuerzo del sujeto o venir marcada
por tiempo, se genera una presión positiva hasta
alcanzar un límite preestablecido. De esta
manera, la corriente de flujo tras una aceleración
progresiva inicial presenta posteriormente
morfología decelerada El cambio
de volumen conseguido dependerá de las características
elásticas del sistema respiratorio
En cuanto a la VPS, se trata por definición
de una forma de ventilación espontánea asistida,
es decir, la inspiración viene siempre desencadenada
por el esfuerzo realizado por el
sujeto y el consiguiente cambio de presión(21).
Se genera entonces una onda de presión limitada
rectangular, que da lugar a una onda de
flujo decelerado. La espiración se produce cuando
el flujo alcanza un determinado dintel, habitualmente
el 25% del flujo máximo. Aparte de
que el ciclado espiratorio venga determinado
por flujo, sería superponible a la ventilación
controlada por presión en modalidad espontánea.
Así, las morfologías de las curvas de presión
y flujo de estas dos formas de soporte ventilatorio
son sensiblemente parecidas, siendo
distinta la observada en la VCV.
Aparte del soporte inspiratorio, tambien
durante la espiración puede darse una asistencia
externa, siendo la más ampliamente
difundida la presión positiva al final de la espiración
(PEEP), que se consigue aplicando una
resistencia en la válvula espiratoria(22). Mientras
que el término PEEP se utiliza cuando se
trata de ventilación mecánica convencional,
en ventilación mecánica no invasiva se emplea
el de EPAP, presión positiva espiratoria en la
vía aérea, pero se trata de dos términos que
expresan una misma situación. Con la aplicación
de PEEP o CPAP, en pacientes con insuficiencia
respiratoria hipoxémica, se pretende
conseguir un incremento de la capacidad resi-
dual funcional (FRC), resolviendo microatelectasias
y mejorando el intercambio gaseosoEn pacientes con insuficiencia
respiratoria
hipercápnica, sobre todo en aquellos que
presentan obstrucción al flujo aéreo, la PEEP
consigue sobrevencer la presión positiva teleespiratoria
intrínseca (PEEP intrínseca), habitualmente
presente en estas situaciones
Por último, uno de los modos ventilatorios
más comúnmente utilizados en VMNI es la ventilación
con BIPAP, siglas que corresponden a
presión positiva binivel en la vía aérea El
paciente es ventilado utilizando una presión inspiratoria
positiva limitada y sostenida en meseta,
la IPAP, manteniéndose una presión espiratoria
positiva, la EPAP. Se trata, por tanto, de
una forma de ventilación controlada por presión,
que puede ser espontánea o controlada y
en la cual el ciclado, tanto inspiratorio como
espiratorio, se produce por tiempo, en los casos
de ventilación controlada, o por cambios en flujo,
en las formas espontáneas Como se ha podido ver,
independientemente
de la modalidad ventilatoria utilizada,
en la ventilación con presión positiva asistimos
a una inversión de la presión intratorácica,
que se hace positiva durante todo el ciclo
espiratorio Si, además, se aplica PEEP
o EPAP, la presión será positiva de forma continua.
Si bien esto va a permitir adecuar la ventilación
a las necesidades del sujeto, conlleva
algunos efectos deletéreos, no sólo sobre la
dinámica cardiocirculatoria, sino también a
nivel pulmonar, efectos que pueden minimizarse
ajustando adecuadamente todas las variables Cambios pulmonares asociados a
la
ventilación con presión positiva
Un primer aspecto a tener en cuenta es
que los cambios producidos en el volumen pulmonar
y en la presión de la vía aérea van a
depender, no sólo de las características y variables
del ventilador, sino de las características
mecánicas del sistema toraco-pulmonar. En
las formas de ventilación controladas por volumen,
se asegura un volumen corriente pero
los cambios de presión en la vía aérea son
variables, lo que puede facilitar la aparición de
barotrauma y los efectos hemodinámicos que
serán comentados más adelante. Por otra parte,
en las modalidades controladas por presión,
el cambio de volumen es variable, lo que
puede dar lugar a hipoventilación e incluso
hiperventilación.
A nivel pulmonar la ventilación mecánica
tiende a aumentar la ventilación de las zonas
de especio muerto e hipoventilar las zonas con
mayor perfusión sanguínea debido a las diferencias
de distensibilidad de los alvéolos, llevando
a alteraciones V/Q, sobredistensión de
alvéolos hiperventilados y atelectasias en las
zonas hipoventiladas; mientras que en condiciones
de ventilación fisiológica existe tanto
la perfusión como la ventilación son mayores
en las zonas inferiores o declives del
pulmón, en el paciente sometido a ventilación
mecánica; esta más adecuada relación ventilación/
perfusión se pierde y la ventilación se
distribuye más homogéneamente y, de hecho,
es mayor en las zonas más elevadas. Esta dishomogeneidad
de la relación V/Q determina
un deterioro del intercambio gaseoso favoreciendo
la hipoxemia. Sin embargo, habitualmente
no reviste trascendencia clínica relevante
y se minimiza con la utilización de la
modalidad de soporte de presión, pudiendo
también corregirse con la adición de PEEP
En cuanto al impacto sobre la hemodinámica,
la ventilación con presión positiva va a
disminuir el retorno venoso, pudiendo desembocar
en una reducción del gasto cardiaco(
Además, el incremento de la presión
intratorácica determina un aumento de las
resistencias vasculares pulmonares, lo que puede
desencadenar o agravar una situación de
disfunción ventricular derecha. Estas alteraciones
dependen del nivel de presión, por lo
que son potencialmente más posibles en las
modalidades de ventilación controlada de volumen
y sobre todo con el empleo de cifras altas
de PEEPsiendo menos probables cuando
se realiza ventilación con presión de soporte.
Por otra parte, en VMNI, resultan muy poco
probables.
Ventilación
mecánica y función renal
La retención salina es una de las primeras
complicaciones que fueron documentadas en
relación con la ventilación con presión positiva(
31). Como ocurre con las alteraciones
hemodinámicas,
su intensidad está directamente
relacionada con el nivel de presión y es mayor
con el uso de cifras elevadas de PEEP. Aunque
puede estar relacionada con una reducción del
filtrado glomerular de causa hemodinámica(32),
parece que se debe fundamentalmente a una
disminución en la eliminación de agua y sodio
ligada a la estimulación de los barorreceptores
y el incremento en la producción de péptido
atrial natriurético
CONSECUENCIAS DE LA VMNI
La utilización de VMNI en pacientes en
situación de insuficiencia respiratoria hipercápnica,
tanto aguda como crónica, se asocia
a un incremento de la ventilación alveolar,
el cual se traduce en una disminución de las
cifras de PaCO2. Cada vez con mayor frecuencia,
la VMNI está siendo también utilizada
en pacientes en insuficiencia respiratoria
aguda hipoxémica, con resultados, asimismo,
satisfactorios. Aparte de la corrección de la
hipoventilación, el incremento de la PaO2 puede
estar relacionado con el reclutamiento alveolar,
producido por los mayores volúmenes
ventilatorios, con los que se ventilarían zonas
habitualmente no ventiladas, mejorando la
relación V/Q. Por otra parte, ya se ha mencionado
que pueden producirse efectos deletéreos
sobre dicha relación, debido al incremento
de ventilación en zonas no prefundidas.
Sin embargo, el efecto último es habitualmente
positivo y se consigue mejorar la PaO2, aunque,
dependiendo de la etiología, suele ser
necesario utilizar una FiO2 superior al 21% y
los resultados mejoran con la utilización de
PEEP
Sin embargo, los objetivos perseguidos con
la VMNI no se limitan a la corrección de la hipoventilación
alveolar, sino que persiguen disminuir
el trabajo de la ventilación y mejorar la
función de los músculos respiratorios. Si esto
es importante en los pacientes en insuficiencia
respiratoria aguda, en pacientes en fallo
respiratorio crónico, que se someten a ventilación
mecánica domiciliaria a largo plazo,
estos potenciales efectos de la ventilación no
invasiva son fundamentales, puesto que, habitualmente,
este grupo de población recibe
soporte ventilatorio a tiempo parcial, generalmente
durante la noche. El incremento de la
ventilación alveolar y la obtención de un patrón
ventilatorio eficaz durante el período en el que
el paciente se encuentra en soporte ventilatorio
explica la corrección de las anomalías del
intercambio gaseoso, mientras dura aquél, pero
no es suficiente para explicar la mejoría o normalización
de las cifras de PaCO2 que se observan
a lo largo del día. Estos resultados han
de explicarse por las consecuencias que el
soporte ventilatorio puede tener sobre función
pulmonar, músculos respiratorios y control de
la ventilación
Cambios en la función pulmonar
El mayor volumen de aire circulante conseguido
con el soporte ventilatorio puede
redundar en una disminución de las zonas de
colapso pulmonar, dando lugar a un incremento
en la FRC y en la distensibilidad pul-
monar. Una mejor mecánica ventilatoria puede
contribuir al mantenimiento de la mejoría
del intercambio gaseoso.
Si bien los cambios mencionados se
demuestran en los pacientes mientras se
encuentran en ventilación mecánica, no existen
estudios suficientes que permitan concluir
que, a largo plazo, la VMNI incida en las
pruebas de función pulmonar. Algunos trabajos
han puesto de manifiesto incrementos
en la capacidad vital, e incluso en la capacidad
inspiratoria, pero en general se trata de
estudios no controlados y, en todo caso, existen
numerosas discrepancias entre los diferentes
estudios. Los cambios más consistentes
son los encontrados en los pacientes con
síndrome de obesidad-hipoventilación en los
cuales el uso de VMNI se ha asociado a un
incremento en la capacidad vital, no sólo por
aumento de capacidad inspiratoria, sino tambien
por aumento del volumen de reserva
espiratorio
Cambios en la función de los músculos
Respiratorios
La ventilación mecánica no invasiva, no
sólo la controlada sino también la asistida,
determina una disminución del trabajo de la
ventilación(36,37). Por otra parte, se ha puesto
de manifiesto que, cuando existe una adecuada
sincronía paciente-ventilador, se consigue el
reposo de los músculos respiratorios, puesto
de manifiesto por la abolición de la actividad
del diafragma(38). Ambos mecanismos conducen
al descanso muscular, descanso que puede
redundar en una recuperación funcional de
los mismos.
A favor de esta hipótesis, un estudio llevado
a cabo por Renston en pacientes con EPOC
que eran sometidos a VMNI, puso de manifiesto
una disminución en el producto tensióntiempo,
un índice relacionado con el desarrollo
de fatiga muscular(39). Por otra parte, a
diferencia de lo que ocurre con las pruebas de
función muscular, la mayor parte de las publicaciones
que han abordado este aspecto han
demostrado la relación existente entre el uso
de VMNI y la mejor función de los músculos
respiratorios, puesta de manifiesto por un
aumento en la presión inspiratoria máxima
(Pimax). Estos cambios se han descrito, tanto
en pacientes con insuficiencia respiratoria
secundaria a patología de la caja torácica como
a enfermos con EPOC y síndrome de obesidad-
hipoventilación
La recuperación funcional de los músculos
respiratorios puede subyacer en la disminución
de la disnea que se observa en pacientes
tratados con ventilación mecánica domiciliaria.
En el estudio de Renston anteriormente
mencionado, los pacientes referían disminución
de la disnea y mejoría en la tolerancia al
ejercicio, evaluada mediante la prueba de marcha.
Más recientemente, un estudio llevado a
cabo con un grupo más numeroso de pacientes
ha confirmado el incremento en las presiones
inspiratorias máximas y en la tolerancia
al ejercicio
Aunque la reducción de la disnea probablemente
tiene una etiología multifactorial, el
aumento de la Pimax va a determinar una disminución
en el cociente Pi/Pimax, uno de los
factores determinantes de la sensación de disnea.
Reajuste de los centros respiratorios
Dejando a un lado las alteraciones del control
de la ventilación presentes en los síndromes
de hipoventilación central o en la hipoventilación
asociada a obesidad, la presencia
de hipercapnia crónica puede dar lugar a una
pérdida de la respuesta de los centros respiratorios
centrales a dichos niveles elevados de
PaCO2. Esta
situación se haría más crítica durante
el sueño, acentuando lo que es una condición
fisiológica normal. La VMNI aplicada durante
la noche, al revertir la hipercapnia, puede dar
lugar a una “resensibilización” de los centros
respiratorios, que recuperarían así su capacidad
de respuesta ante los estímulos químicos.
Esta hipótesis se ha visto confirmada en
diferentes estudios llevados a cabo con pacientes
que recibían VMD. En un grupo de pacientes
diagnosticados de EPOC, estudios de quimiosensibilidad
de los centros respiratorios
pusieron de manifiesto que el tratamiento con
VMD mejoraba la respuesta a la hipercapnia,
observándose un aumento en el cociente entre
el incremento en la ventilación minuto y el
incremento en la PaCO2 (VE/PaCO2) y un
aumento en el cociente entre el incremento
en la presión de oclusión y el incremento en
la PaCO2 (PO.1/PaCO2)(42). Más recientemente,
otro estudio ha mostrado los mismos resultados
en pacientes diagnosticados de síndrome
de obesidad-hipoventilación. En este último
estudio existía una correlación inversa entre
la disminución de la PaCO2 y el aumento del
cociente PO.1/PaCO2, expresando la relación
entre recuperación de la sensibilidad de los
centros respiratorios y la corrección de la hipercapnia
La recuperación de la respuesta ventilatoria
a la hipercapnia, unida a una mejor mecánica
de la ventilación, va a permitir el mantenimiento
de una PaCO2 normal durante los
períodos en los que el paciente no recibe soporte
ventilatorio.
Sueño y VMNI
Dejando aparte los trastornos respiratorios
del sueño, en los que ocasionalmente puede
estar indicado el uso de VMNI con BIPAP, sobre
todo en el síndrome de apnea del sueño central
y en situaciones de hipercapnia, existen
pocos estudios que hayan analizado las consecuencias
de la VMNI sobre la arquitectura
y la eficiencia del sueño. Un trabajo llevado a
cabo en pacientes con EPOC tratados con
VMNI puso de manifiesto un incremento en el
tiempo total de sueño(44). Los mismos resultados
han sido comunicados en otros estudios,
que fueron realizados en pacientes con enfermedad
neuromuscular o patología de la caja
torácica(45,46).
Es posible que esta acción de la VMNI sobre
la estructura del sueño sea secundaria a la
corrección de la hipoxemia, una alteración que
acarrea una fragmentación del sueño. Por otra
parte, la mejoría en la arquitectura y eficiencia
del sueño pueden contribuir a la recuperación
de la sensibilidad de los centros respiratorios.
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