Es un
proceso inflamatorio agudo severo, del páncreas; que afecta tanto a zonas vecinas, como órganos
más alejados, asociándose a insuficiencia orgánica y/o complicaciones locales. (1
–10)
2.1. ETIOLOGÍA
Por la frecuencia se le podría
dividir en dos grandes grupos: ( 1,8)
a)
Colelitiasis y otras obstrucciones
del conducto pancreático y de la vía
biliar.- Representa el 80% de
casos, el mecanismo sería obstructivo total o transitorio.
·
Litiasis biliar y coledociana.
·
Obstrucción del conducto de
wirsung: ascaris, cuerpos extraños., tumores pancreáticos, calculos
intraductales.
·
Alteraciones duodenales y de la vía biliar.-
diverticulos y polipos intraduodenales, reacción fibrosa del esfínter de oddi,
quistes del coledoco, obstrucción el asa aferente después de una gastrectomía.
b)
Causas
No Biliares.- Representa el 20% restante, están relacionados a los siguientes
compromisos:
·
Abuso de alcohol (ingestión aguda y
crónica)
·
Procedimientos médicos:
Colangiopancreatografía Retrograda Endoscopica (CPRE), Esfinterotomía
Endóscopica (EE), Biopsia pancreatica.
·
Causas metabólicas: Hiperlipidemia,
hipercalcemia – hiperparatiroidismo primario.
·
Infecciones: Virus ( parotiditis, coxsackie, hepatitis B,
citomegalovirus); Bacterias (micoplasma, legionella, leptospira), Hongos (
aspergillus)
·
Fármacos: Antimicrobianos (tetraciclinas, metronidazol,
sulfonamidas); Diuréticos (tiazidas, furosemida); Antiinflamatorios (sulindac, salicilatos).
·
Enfermedad Vascular: vasculitis y otras enfermedades sistémicas,
hemolisis aguda, ateroembolia.
·
Toxicos y drogas: metanol,
organofosforados, heroína.
·
Postoperatoria: cirugía abdominal y
no abdominal.
·
Post traumatica : pancreática y no
pancreática.
·
Quemaduras.
·
Idiopatico.
2.2. FISIOPATOLOGÍA
A. Obstrucción del ducto pancreático.
·
Causada por un calculo migratorio, edema, espasmo o inflamación. Es la
causa más probable de pancreatitis.
·
Hipertensión ductal.- Secuencial a la secresión continua en el ducto
obstruido.
·
Activación de precursores enzimáticos.
B.
Reflujo biliar.-
·
Reflujo de la bilis dentro del páncreas.
- Las sales biliares no conjugadas son toxicas.
C.
Obstrucción de la Ampula de Vater.-
La ingesta de alcohol produce inflamación y edema
de la pared duodenal. El alcohol produce estimulación de secreción pancreática, entonces la obstrucción produce
pancreatitis.
La lesión inicial de la célula acinar va a conllevar la
liberación no solo de enzimas pancreáticas, sino también de radicales libres de
oxigeno. Dichos radicales libres de oxígeno son capaces de activar las
proenzimas pancreáticas y además son de por sí citotóxicos, agravando la lesión
de la célula acinar y cerrando así un circulo vicioso. Se va desencadenar la
activación de distintas células como neutrofilos, monocitos – macrofagos,
linfocitos y plaquetas, además de la célula endotelial que juega un papel
importante en la fisiopatología de la necrosis pancreática. Dicho proceso va a
generar la activación de las distintas cascadas proteolíticas (complemento,
coagulación, fibrinolisis y kalicreína- kinina); destacando por su toxicidad la
elastasa leucocitaria, factor de necrosis tumoral, interleukina 6 y fosfolipasa
A-2. (16 – 21)
En la forma grave; la lesión pancreática local, es la necrosis
establecida inicialmente aséptica, pero con grandes posibilidades de infectarse
en corto tiempo; en vista que la cascada inflamatoria degenerada, incrementa la
tasa de receptores de CD16, inhibiendo la capacidad de opsonización de los neutrofilos y favoreciendo el desarrollo de infecciones (10)
. La extensión de la misma guarda una relación directa con mayor cantidad de
complicaciones sistémicas. La necrosis pancreática infectada condiciona mayor
morbimortalidad. Las principales fuentes de infección son: Migración colonica,
traslocación bacteriana, vía hematógena y linfática las dos últimas en menor
porcentaje (6,8) .
2.3 ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
·
La pancreatitis aguda es una enfermedad de
distribución mundial, pero presenta diferentes cifras de incidencia según las
áreas geográficas. Estas diferencias son en parte explicables por la también
diferente distribución mundial de los factores etiológicos que son capaces de
desencadenar la enfermedad. La pancreatitis aguda grave representa el 20% de
las pancreatitis aguda y tiene una mortalidad cercana al 30%. La incidencia a
nivel mundial son muy variables oscilan entre 50 por millón de habitantes/año y
cifras cercanas a los 800 casos por millón /años. Se reporta como la etiología
más frecuente la biliar. (1,8)
- Litiasis biliar.
- Ingesta de comidas copiosas –
grasosas.
- Ingesta excesiva de alcohol.
- Edad ( > 55 años).
- Obesidad (IM > 30).
- Procedimientos invasivos:
Pancreatocolangioretrograda.
- Síntomas Gastrointestinales
*Nauseas y vómitos .
*Dolor Abdominal. Representa la
elongación de la cápsula pancreática, inflamación y producción de exudados
inflamatorios, es de localización epigástrica,
irradiado a dorso, cuello y tórax. Es constante, no calma con
analgésicos comunes.
*Distensión abdominal e íleo
adinámico reflejo, tercer espacio marcado
*Masa Abdominal.- De aparición
tardía representa en gran porcentaje complicación de la pancreatitis, lo más
frecuente Pseudoquiste pancreático..
·
Síntomas
Respiratorios
*Disnea, secundario a una
neumonitis asociada e injuria pulmonar
de tipo indirecto. A su vez derrame pleural bilateral con predominancia
izquierda.
*Polipnea, secundario a compromiso
metabólico, “respiración acidotica”.
*Dolor Pleurítico.- Asociado a
neumonitis.
- Síntomas
Renales
·
Síntomas
Neurológicos
*Encefalopatía.-
liberación de mediadores bioquímicos, fosfolipasa circulante liberada del
páncreas; hay compromiso del sensorio,
agitación, podría llegar al coma.. Otros mecanismos posibles "síndrome de
abstinencia" en alcohólicos.
- Se basa en dolor abdominal
intenso de inicio súbito, localizado en epigastrio, e irradiado a dorso
con marcada distensión de la misma acompañado de disfunción orgánica, a su
vez correlacionado a factores de riesgo. (16-18)
5.1. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL.
Por la
intensidad de dolor abdominal involucra a patologías que tengan participación
dentro del Síndrome Doloroso Abdominal :
- Colecistitis Aguda.
- Coledocolitiasis.
- Gastritis aguda.
- Ulcera péptica perforada..
- Trombosis Mesenterica.
A ) Criterios
bioquímicos para diagnostico de Pancreatitis Aguda. (9,10)
- Amilasa 400 mgrs/ dl ( cuatro veces valor
sérico)
- Lipasa 200 mgrs/dl (dos veces valor sérico)
B) Criterios para
estratificar severidad:
Criterios Clínicos-Bioquímicos.
(10,13)
- Proteína C Reactiva. > 150
mgs/ L
- Elastasa leucocitaria > 250
ug/L
- RANSON. ≥ 3
- APACHE II ≥ 8
Criterios Radiológicos
- TAC abdominal con densidad pancreática,
es el gold standart de PAG, debe ser entre las 48 - 72 horas de iniciado
el dolor abdominal. (Nivel V. Recomendación D). Se determina la
gravedad, de acuerdo a la clasificación de
Balthazar (≥ D)
Grado
|
Descripción
|
(
) A
|
Páncreas aparentemente
normal.
|
(
) B
|
Ensanchamiento focal o
difuso del páncreas.
|
(
) C
|
B mas Anormalidades glandulares pancreáticas
asociadas con cambios inflamatorios
peripancreáticos
|
(
) D
|
C más Colección liquida
única, de preferencia espacios pararrenales
|
(
) E
|
D más dos o más
colecciones o la presencia de gas y/o adyacente al páncreas.
|
Valoración de severidad
Esta dado por el índice de
severidad TAC, relaciona los criterios de Balthazar con la extensión de la
necrosis.
|
Grado TAC
|
Score
|
Necrosis
|
Score
|
|
( )
A
|
0
|
( )
Ninguno
|
0
|
|
( ) B
|
1
|
( ) < 33%
|
2
|
|
( ) C
|
2
|
( ) 33 – 50%
|
4
|
|
( ) D
|
3
|
( ) > 50%
|
6
|
|
( )
E
|
4
|
|
|
Puntaje : 7 – 10: Alta
morbilidad y mortalidad
<
7: Menor morbilidad
NIVEL I
La atención hospitalaria en Nivel I, trataran de
identificar precozmente el cuadro de PAG, por la sintomatología digestiva
predominante y el manejo debe estar
limitado a calmar el dolor y a iniciar una fluidoterapia endovenosa enérgica
con soluciones isotónicas.
Síndrome doloroso abdominal:
·
Dolor abdominal intenso,
difuso.
·
Localización predominante
epigástrica.
·
No calma con analgésicos
convencionales.
Medidas Generales:
·
Canalizar dos vías endovenosas
periféricas, con branula N° 14 ó 16.
·
Resucitación enérgica con fluidos isotónicos, hasta
mantener un estado hemodinámico adecuado, en principio el indicador idóneo es la frecuencia cardiaca. Volumen aproximado ( 6 – 8 lts/ día) (Nivel I
b, Recomendación A)
·
La colocación de una sonda nasogástrica ayuda a
descomprimir el abdomen y aliviar el dolor
·
Analgesia con Clorhidrato de
Petidina 30 – 50 mgrs/ EV/ STAT.
·
Oxigenoterapia con canula
binasal.
·
Derivar a nivel de mayor
complejidad.
NIVEL II.
Es
un establecimiento donde se puede contar con un medico especialista en cirugía
general y/o medicina interna; el cual deberá realizar la estratificación de
gravedad e iniciar soporte avanzado de
vida; evitando mayor disfunción de órganos; a su vez el paciente deberá ser
monitorizado en una Unidad de Vigilancia Intensiva (UVI).
·
Solicitar
Examenes de Laboratorio: Gases arteriales, electrolitos séricos, hemograma,
glucosa, urea, creatinina, bilirrubinas totales y fraccionadas, tiempo de
protombina y tromboplastina, plaquetas,
Calcio iónico y serico
·
Continuar
lo indicado en Nivel I y se agrega los siguiente:
·
Analgesia
con opiaceos a horario establecido:
-
Clorhidrato
de Petidina 60 –100 mgrs c/ 2 – 6 horas/
EV.
-
Sulfato
de Morfina 5 – 10 mgrs / 4 – 6
horas /EV.
·
Protección
gástrica: Ranitidina 50 mgrs / 8 horas /
EV ú Omeprazol 40 mgrs/ 24 horas/ EV.
·
Antibiótico
Profilaxis.- Controversial el uso rutinario de la misma, hasta identificar
grupos de alto riesgo; sin embargo recomendamos el uso en el presente
protocolo; la duración debe ser hasta 02 semanas y se plantea 03 esquemas antibióticos (1,2, 32)
a) Ciprofloxacino 200 mg/12 h EV mas Metronidazol 500 mgs/ 8 h
EV.
b) Cefuroxime 750 mgs/ 8 h EV más Metronidazol 500 mgrs/ 8 h EV.
c) Imipenem
500 mgrs/ 8 h EV.
NIVEL
III
El manejo de un hospital de III nivel,
esta enmarcado en desarrollar soporte avanzado de vida ( ventilación mecánica,
terapia dialítica, cirugía abdominal y soporte nutricional especializado),
posibilidad de procedimientos invasivos y
además de fomentar el manejo conservador de la misma, es decir evitar
procedimientos quirúrgicos en fase temprana.
La presencia de disfunción de
órganos asociada a PAG requerirá evaluación por Cuidados Intensivos.
Criterios de Ingreso a UCI
·
Pancreatitis
Aguda Grave con una o más disfunción de órganos.
·
Los
pacientes con PAG sin disfunción de órganos podrían permanecer en los servicios
de hospitalización de medicina o cirugía; siendo monitorizados por el servicio
de áreas criticas.
Las medidas que a continuación se detallan
se deberán realizan:
Examenes de Laboratorio : TAC abdominal dinámica con contraste, Proteína C
Reactiva.
Tratamiento
·
Además
de lo mencionado en Nivel II.
·
La
actividad de la disfunción orgánica causada por PAG, debe ser monitorizada con
SOFA (Score Organic Functional Assesment), que se debe realizar de manera
diaria. Además se podrían incluir APACHE
II, .
·
Monitoreo
hemodinámico invasivo: Catéter Venoso
Central para reposición de fluidos y corrección de disturbios electrolíticos.
Línea arterial y catéter de arteria
pulmonar, si cursa con inestabilidad hemodinámica, luego de la reposición
enérgica de fluidos
·
Iniciar nutrición enteral temprana (NET), (9,14-16) a través
de una sonda nasoyeyunal, (SNY),
previamente colocada con endoscopia o guía fluoroscopica. Se inicia después de resucitación inicial y se puede
prolongar su uso hasta la 6ta semana de evolución (Nivel IA, Recomendación
A). La nutrición debe ser formulada
(semielemental) hasta progresar a polimerica. El indicador de progresión de
volúmenes es la presencia de ruidos hidroaéreos, ausencia o disminución de
dolor abdominal, disminución de marcadores de actividad pancreática y la realización de deposiciones. Se
recomiendad el uso nutrientes inmunomoduladores, como glutamina, ácidos grasos
omega–3, nucleotidos y antioxidantes, (Nivel 5, Recomendación D). La
distensión abdominal podría evitar progresar la dieta. Se puede administrar NET
por SNY, aún teniendo residuo gástrico por sonda nasogástrica, (SNG). La
Nutrición Parenteral se debe evitar, su
indicación esta limitada cuando no es posible la Nutrición Enteral Total. Se
podría utilizar de manera mixta hasta
optimizar completamente la NET.
·
La analgesia.- Debe ser en base a opiaceos, en esta etapa de persistir
el dolor se sugiere continuar con infusión de fentanyl a dosis titulable (1- 10
ugrs/Kg/hora/ev), cuando el dolor sea intenso, pudiéndose disminuir y establecer a horario con petidina
o fentanyl.
·
Las
punciones pancreáticas percutaneas con guias eco-tomograficas, se realizaran
GRAM y cultivo; cuando se quiere diferenciar entre SIRS y sepsis pancreática (Nivel
Evidencia IV, Recomendación C)
·
En caso de disfunción orgánica múltiple Soporte inotropico –
vasoactivo; terapia dialitica temprana, corrección de medio interno y
posibilidad de soporte ventilatorio.
Indicaciones
Quirúrgicas: (25- 31)
·
Dentro de las dos primeras semanas de evolución, no es frecuente que el
paciente sea sometido a procedimientos quirúrgicos, sin embargo las
indicaciones dentro de este periodo son:
Hemoperitoneo, Síndrome Compartamental,
Abdomen agudo por isquemia mesenterica.
·
La demostración de foco infeccioso pancreático por punción percutanea es indicación exclusiva de cirugía, de
preferencia a partir de la 2da- 3ra semana de evolución, donde esta delimitada
la necrosis. (Nivel IV. Recomendación C)
·
La técnica quirúrgica es
necrosectomia selectiva. (Nivel IV. Recomendación C)
Manejo
quirúrgico de la complicaciones infecciosas pancreáticas. (2,
25 – 31)
·
Cirugía electiva, y la mejor técnica que domine el operador, son la
base quirúrgica, se realizara de manera programada, evitando llegar a las
disfunciones.
·
Evacuación percutánea con guías eco-tomográficas, se impone en
pacientes críticos, que se encuentren con disfunción orgánica.
·
Cobertura antibiótica dirigida por cultivos tomados del absceso
pancreático.
Manejo
de complicaciones infecciosas
extrapancreaticas.
·
Se debe descartar la presencia de otro foco infeccioso
extrapancreatico.
·
Los Pancultivos son importantes en la fase tardía .
·
Se debe realizar cobertura antibiótica empírica, una vez sospechado el
foco.
Pancreatocolangioretrograda
(PCRE) (3-5)
Si la PAG, es de etiología biliar, con ictericia
obstructiva y se encuentra un calculo
enclavado en el colédoco distal este grupo de pacientes se beneficiarían, si se
les realiza un procedimiento invasivo endoscopico denominado
colangiopancreatoretrograda (CPRE), más papilotomía del esfínter de Oddi; dentro de las primeras 72 horas de evolución .(Nivel
I c, recomendación B)
Dentro de la etapa temprana; el rol del
intensivista es establecer estrategias de manejos que brinden soporte avanzado
de vida mientras la respuesta inflamatoria sistémica, activado por mediadores
proinflamatorios tales como: Interleukinas (IL-6, IL-8), Factor de Necrosis Tumoral Alfa (FNT-α), Oxido Nitrico ( NO), Factor de
Activación Plaquetaria (PAF), lleguen a un nivel máximo de concentración
sérica (1ra semana) y luego caen a un
periodo de defervescencia (20-24) , sin embargo ya han ocasionado
compromiso en diferentes sistemas tales como:
DIAGNOSTICO DE
PANCREATITIS AGUDA.
|
ESTRATIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
 |
|
1. Enrique Maravi Poma. (Editor).
Medicina Crítica Práctica. Pancreatitis Aguda Grave : Manejo Integral.
Sociedad Española de Medicina y Unidades
Coronarias (SEMICYUC). 2003.
2. Sociedad Española de Medicina
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33.
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C) PUNTUACIÓN ENFERMEDAD CRÓNICA.
·
Cirrosis
hepática.
·
Insuficiencia
Cardiaca: Clase IV
·
EPOC Grave.
·
Diálisis
crónica.
·
Inmunodepresión.
Añadir 02 puntos para la cirugía electiva o neurocirugía.
Añadir 05 puntos para la cirugía urgente.
TOTAL DE PUNTUACIÓN
APACHE II:
Score APACHE II + EDAD + ENFERMEDAD CRÓNICA: ............
ANEXO
N° 03. Score SOFA. ( Sequential Organ Failure Assessment Score)
|
Sistema /
puntuación |
0
|
1
|
2
|
3
|
4
|
|
Respiratorio
PaO2 / Fi O2
|
> 400
|
<= 400
|
< = 300
|
< = 200
Con soporte
|
< = 100
Con soporte
|
|
Coagulación
Plaquetas
( X 103 mm3)
|
> 150
|
<= 150
|
<= 100
|
< = 50
|
<= 20
|
|
Higado
Bilirrubina
( Mg / dl ó Mmol/l)
|
< 1.2
< 20
|
1.2 – 1.9
20 - 32
|
2.0 – 5.9
33 - 101
|
6.0 – 11.9
102 - 204
|
> 11.9
> 204
|
|
Cardiovascular
Hipotensión
|
NO
|
MAP < 70
|
Dopa < = 5
Ó Dobutamina
|
Dopa > 5
Epinefrina<=0.1
Norepinefrina<=0.1
|
Dopa > 15
Epinefrina>0.1
Norepinefrina>0.1
|
|
Sist Nervioso
Escala de Glasgow
|
15
|
13 – 14
|
10 – 12
|
6 - 9
|
< 6
|
|
Renal
Creatinina Mg/dl
Mmol / l
Diuresis
|
< 1.2
< 110
|
1.2– 1.9
110-170
|
2.0 – 3.4
171 – 299
|
3.5 – 4.9
300 – 440
< 0.5 l / dia
|
> 5
> 440
< 0.7 l /dia
|
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