ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO CON DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL

DR. EYZAGUIRRE OJEDA CARLOS DARIO

I. NOMBRE : Dificultad Respiratoria Neonatal

II. DEFINICIÓN

Incremento visible del esfuerzo respiratorio caracterizado por taquipnea

(FR mayor o igual a 60 por minuto) y/o tiraje ó quejido.

Etiología

a. Pulmonares

• Enfermedad de Membrana Hialina (EMH).

• Síndrome de Aspiración Meconial (SAM).

• Taquipnea Transitoria del recién nacido (TTRN).

• Neumonía Neonatal.

• Síndrome de fuga de aire.

• Hipertensión pulmonar persistente.

• Anomalías congénitas: fístula traqueo-esofágica, hipoplasia

pulmonar, hernia diafragmática.

b. Extrapulmonares

• Insuficiencia cardiaca congestiva.

• Taquiarritmias.

• Policitemia.

• Sepsis neonatal.

• Trastornos metabólicos: hipoglicemia, acidosis metabólica.

Fisiopatología

Se caracteriza por la inflamación de los pulmones y la acumulación de

líquido en los alvéolos lleva a la disminución de los niveles de oxígeno.

Aunque esta enfermedad comparte algunas similitudes con la retención de

CO2 y acidosis metabólica o mixta, generando daño cerebral y compromiso

de multiples órganos como el riñón, corazón, pulmones, intestino y médula

ósea

Aspectos epidemiológicos importantes

Más del 90% de todas las muertes neonatales ocurren entre los recién

nacidos pretérmino y más de 75% en los menores de 32 semanas de

gestación. La principal causa de muerte de los niños pretérmino es el

síndrome de dificultad respiratoria (SDR).

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

• Prematuridad.

• Depresión o asfixia neonatal.

• Post madurez.

• Retardo en el crecimiento intrauterino.

• Enfermedad de membrana hialina.

• Ruptura prematura de membranas mayor de 12 horas.

• Líquido amniótico meconial.

• Polihidramnios y oligohidramnios.

• Maniobras de reanimación.

• Trabajo de parto prolongado o precipitado.

• Parto instrumentado o cesárea.

• Ruptura prematura de membranas.

• Malformaciones congénitas.

IV. CUADRO CLÍNICO

La severidad del cuadro clínico se determina mediante el Score de Silverman

y el de Downes:

• Taquipnea.

• Tirajes.

• Aleteo nasal.

• Palidez y/o cianosis.

• Quejido.

• Disbalance tóraco-abdominal.

V. DIAGNÓSTICO

Criterios de diagnóstico

El diagnóstico de dificultad respiratoria se realiza por:

• Presencia de factores de riesgo.

• Manifestaciones clínicas.

• Exámenes auxiliares.

Diagnóstico diferencial

Se incluyen los efectos de drogas o anestesia materna, hemorragia

aguda, hemorragia intracraneal aguda, malformaciones del sistema

nervioso central, enfermedad neuromuscular o cardiopulmonar,

impedimentos mecánicos de la ventilación (obstrucción aérea, neumotórax,

hydrops fetalis, efusión pleural, ascitis, hernia diafragmática) e infección (shock

séptico e hipotensión)

.

VI. EXÁMENES AUXILIARES

Según el compromiso, pueden alterarse y requerirse los siguientes:

• Radiografía de tórax antero posterior.

• Análisis de gases arteriales según la evolución de la enfermedad.

• Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguíneo y Rh.

• Perfil de coagulación.

• Electrolitos séricos, urea, creatinina.

• Glicemia, calcemia.

• Radiografía Tóracoabdominal.

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD

Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Todo neonato con dificultad respiratoria independientemente de su

severidad, debe ser inmediatamente referido, adecuadamente abrigado al

establecimiento de salud más cercano para su evaluación y determinación

de la conducta a seguir.

Medidas Preventivas

• Captación precoz de la gestante, desde el primer trimestre.

• Control prenatal: Identificación y clasificación del riesgo para asfixia

y su referencia.

• Asegurar la atención del parto en un establecimiento de salud con

capacidad resolutiva para el caso.

Medidas Generales

• Coordinar la atención del recién nacido en riesgo de dificultad respiratoria

con personal que tenga competencias en reanimación neonatal.

• Preparar material y equipo de reanimación.

• Mantener al neonato en reposo gástrico y evitar la aspiraciones de

alimentos, y mantener un estado de hidratación adecuado, una

temperatura y glicemia normales, y administrar oxígeno de acuerdo

a su estado clínico y presencia de cianosis.

• Facilitar el acceso de los padres a la unidad de hospitalización del

recién nacido.

• Propiciar los espacios de alojamiento para madres acompañantes.

Tener presente que todo neonato con dificultad

respiratoria debe ser atendido en el tercer nivel de atención.

ESTABLECIMIENTOS DE SALUD CON CATEGORÍA I-1, I-2, I-3, I-4

CUIDADOS PRIMARIOS Y BÁSICOS

• Coordinar la transferencia del recién nacido de manera conjunta

con su madre a establecimientos de salud con capacidad resolutiva

necesaria.

• Brindar calor necesario al neonato con incubadora o con contacto

piel a piel (método canguro).

• Brindar oxigenoterapia condicional.

• Si es posible canalizar vía periférica o umbilical y administrar infusión

de dextrosa a una velocidad de infusión de glucosa adecuada (ver guía

de hipoglicemia).

• Si tiene sospecha de sepsis y si la referencia demora 6 horas ó más,

dar la primera dosis de antibióticos: ampicilina 50 mg/Kg/dosis cada

12 horas y gentamicina 4mg/Kg IM cada 24 horas.

• Iniciar lactancia materna según condición del recién nacido (No

sucedáneos de leche materna ni sueros glucosados).

• Trasladar al recién nacido con copia de la historia perinatal y hoja

de referencia.

• Designar al personal de salud con competencias en reanimación

neonatal para el traslado del neonato.

ESTABLECIMIENTOS DE SALUD CON CATEGORÍA II-1, II-2

CUIDADOS ESENCIALES

Adicionalmente a lo referido para los cuidados primarios y básicos se

debe:

• Realizar manipulación mínima y con delicadeza.

• Realizar Balance Hídrico: Flujo urinario.

• Restringir la administración de líquidos a 60 ml/kg sin electrolitos el

primer día en el neonato a término y continuar según balance hídrico.

Mantener diuresis en 1 a 5ml/Kg/hr, con densidad urinaria en 1010

con intervalo de 1002 a 1020.

• Administración de electrolitos y calorías según necesidades

metabólicas.

• Tratamiento antibiótico especifico según patología.

• Mantener temperatura corporal en 36.5oC (axilar).

• Reposo gástrico y vía periférica, hasta que la frecuencia respiratoria

sea menor de 80 por minuto. Entre 60 - 80 respiraciones por minuto,

administre preferentemente leche materna por sonda orogástrica (SOG)

y lactancia materna directa si la frecuencia respiratoria es menor de

60 por min.

• Se administra oxígeno húmedo, de ser posible tibio, a través de

cabezal (Fase I) para mantener una presión de oxígeno (PaO2) normal

según los requerimientos determinados por los gases en sangre y/o

monitoreo por oximetría de pulso de la saturación de oxígeno en

hemoglobina (SO2) la cual debe permanecer entre 88 - 95%.

• Iniciar ventilación a presión positiva con máscara facial o tubo

endotraqueal si fuera necesario.

• Manejo inicial de alteraciones metabólicas: hipoglicemia, hipocalcemia

(Guía de práctica clínica correspondiente).

• Manejo inicial de convulsiones:

Fenobarbital: 20mg/kg en 1ra dosis luego 5mg/kg/día repartido

en dos dosis (cada 12 horas).

Fenilhidantoina: 20mg/kg en 1ra dosis, luego 5 a 10mg/kg/día

cada 24 horas.

• Manejo inicial de complicaciones según el caso (sindrome de aspiración

meconial, insuficiencia renal aguda, hemorragia intracraneal,

enterocolitis necrotizante, etc.).

• Minimizar ruido ambiental.

• Considerar transporte neonatal en el neonato que no se estabilice

a una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) en una

incubadora portátil.

Contrarreferencia:

Cuando el niño se encuentre hemodinámicamente estable, haya buena

ganancia ponderal con alimentación enteral, debe indicarse el seguimiento

de la niña ó niño por consulta externa de neurología, oftalmología,

medicina física y rehabilitación, nutrición, psicología y pediatría según sea

necesario.

ESTABLECIMIENTOS DE SALUD CON CATEGORÍA III-1, III-2

CUIDADOS INTENSIVOS

• Recepción del neonato con dificultad respiratoria que no se ha

estabilizado.

• En UCIN colocar al neonato en una incubadora cerrada o abierta, según

el caso, para mantener una temperatura corporal de 36.5 - 37 °C.

• Mantener una oxigenación adecuada mediante la administración de

oxígeno, la finalidad es mantener la Pa02 y PC02 dentro de límites

normales.

• Mantener adecuado llenado capilar y presión arterial, empleando

solución salina y/o inotrópicos (dopamina y dobutamina).

• Para mantener una adecuada perfusión cerebral se necesita una presión

arterial media de al menos de 45 a 50 mmHg para recién nacido

a término (RNT), 35 a 40 mmHg para recién nacidos pretérmino

(RNPT) de 1,000 a 2,000 gr y 30 a 35 mmHg para los de menos de

1,000 gr. Se recomienda un monitoreo contínuo de la presión arterial

y si es posible la presión venosa central (PVC) (Valor normal 5 a 8 en

RNT y 3 a 5 para RNPT).

• Restringir la administración de líquidos.

• Balance hídrico.

• Mantener glicemia en cifras normales.

• Tratar las convulsiones.

• Reposo gástrico inicial y luego según evolución alimentar con leche

materna.

• Tratar complicaciones: Antibióticos, fototerapia, recambio sanguíneo,

diálisis, según el caso.

• Realizar manipulación mínima y con delicadeza.

• Minimizar ruido ambiental.

Contrarreferencia:

Contrarreferir a cuidados esenciales a todo neonato con estado

hemodinámico estable y no requiera asistencia ventilatoria.

CRITERIOS DE ALTA

• Neonato sin dificultad respiratoria, frecuencia respiratoria menor de

60 por minuto y sin requerimiento de oxígeno.

• Buena succión y ganancia ponderal con alimentación enteral al

100%.

• Antes de su egreso debe brindarse consejería a los padres sobre

atención del neonato en el hogar.

• Seguimiento del neonato por consulta externa.

VIII. COMPLICACIONES

• Insuficiencia respiratoria aguda.

• Hipoxemia severa.

• Neumotórax.

• Hemorragia pulmonar.

• Enfisema pulmonar intersticial.

• Hipertensión pulmonar.

• Síndrome convulsivo.

• Shock cardiogénico.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

• El manejo inicial del neonato con dificultad respiratoria se debe

hacer en el lugar donde ocurra el nacimiento.

• De acuerdo a la evolución clínica debe ser estabilizado y referido a un

establecimiento de salud con capacidad resolutiva para su atención.

• El neonato que no se estabilice deberá ser transferido a una Unidad

de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) en una incubadora

• La contrarreferencia de cuidados intensivos hacia cuidados esenciales,

se realizará cuando el neonato presente un estado hemodinámica estable

y no requiera asistencia ventilatoria. El seguimiento del neonato es por

consulta externa.

VENTILACION MECANICA NO INVASIVA

 

 

 

DR EYZAGUIRRE OJEDA CARLOS DARIO

 

La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) constituye una nueva modalidad de terapia de

soporte respiratorio en pacientes con fallo respiratorio agudo o crónico. Iniciada en el año

1952 coincidiendo con la epidemia de poliomielitis que asoló Europa, Escandinavia y EE.UU.,

ha experimentado en los últimos años un crecimiento importante en su aplicación, habiéndose

beneficiado de esta terapia muchos pacientes. El reciente estudio europeo Eurovent nos

ha permitido conocer las características de esta terapia en los países europeos, su tasa de

implantación, indicaciones, interface utilizados, modalidades de ventilación, etc. Nuestro país

se encuentra en la tasa media europea en cuanto a su implantación, siendo los pacientes con

alteraciones asociadas a deformidades de la caja torácica la principal indicación de la misma,

aplicada a través de mascarillas nasales y realizada fundamentalmente en los hospitales con

docencia universitaria.

En esta monografía hemos querido desarrollar muchos de los temas de actualidad en la VMNI,

partiendo de las bases fisiológicas y del conocimiento de la tecnología necesaria para ello;

el lector podrá conocer cómo se organiza una unidad de VMNI hospitalaria, y los diferentes

niveles de aplicación, desde una unidad de UCI, hasta las unidades de cuidados intermedios

respiratorios (UCRI) y de monitorización respiratoria. Se desarrollan temas de actualidad,

como la VMNI en el fallo respiratorio agudo, permitiéndole conocer los problemas y complicaciones

más frecuentes en VMNI y el modo de resolverlos; también se abordan situaciones

especiales en VMNI, como la broncoscopia, weaning, rehabilitación, etc. Se ha realizado

una profunda revisión de la VMNI en pediatría y, respecto a la población adulta, en

patologías como el síndrome de hipoventilación-obesidad, las enfermedades neuromusculares

y alteraciones de la caja torácica, y en patologías con existencia de controversias actuales,

como en la EPOC en situación estable. Finalmente, también son abordados en sendos

capítulos los cuidados domiciliarios en pacientes con VM y las expectativas para un futuro

próximo en esta terapia.

 

 

 

RESUMEN

 

La ventilación mecánica no invasiva, al

igual que la ventilación mecánica convencional,

persigue incrementar el cambio cíclico

de volumen de aire alveolar que se produce

con los movimientos respiratorios y que constituye

la ventilación. Este soporte ventilatorio

se consigue mediante el uso de generadores

externos de presión que van a modificar los

gradientes fisiológicamente responsables del

flujo aéreo entre alveolo y boca, pudiendo llevarse

a cabo, bien con la aplicación de una

presión subatmosférica en la superficie externa

del tórax (ventilación con presión negativa)

o bien creando una presión supraatmosférica

a nivel del extremo proximal, abierto,

de la vía aérea (ventilación con presión positiva).

Aunque el incremento de la ventilación que

se obtiene con la ventilación mecánica consigue

mejorar el intercambio gaseoso, fundamentalmente

la hipercapnia, no está exenta de

efectos secundarios potencialmente nocivos. A

nivel pulmonar pueden acentuarse las alteraciones

de la relación ventilación/perfusión, comprometiendo

la oxigenación. Además, los cambios

de presión intratorácica interaccionan con

la dinámica cardiovascular, incrementando la

precarga (ventilación con presión negativa) o

disminuyendo el retorno venoso (ventilación

con presión positiva) lo que, eventualmente,

puede reducir el gasto cardiaco.

Estos efectos deletéreos tienen escasa o

nula repercusión en la práctica clínica y la

VMNI es un procedimiento de tratamiento eficaz

en la insuficiencia respiratoria, no sólo en

la aguda, sino también en la crónica. Además

de corregir las alteraciones del intercambio

gaseoso, su utilización disminuye el trabajo de

la respiración, pudiendo mejorar la fuerza de

los músculos respiratorios y recuperar la sensibilidad

de los centros respiratorios.

 

 

INTRODUCCIÓN: DE LA VENTILACIÓN

NORMAL A LA VENTILACIÓN MECÁNICA

NO INVASIVA

 

 

La función primordial del sistema toracopulmonar

consiste en mantener el intercambio

gaseoso entre el medio externo y el medio

interno, de manera que asegure el aporte de

oxígeno requerido para satisfacer las necesidades

metabólicas del organismo y, al mismo

tiempo, haga posible la eliminación del

anhídrido carbónico producido como consecuencia

de dichos procesos metabólicos. Se

pueden distinguir dos sub-funciones: la destinada

a mantener el aporte de O2 y la destinada

a permitir la eliminación de CO2, (“la ventilación”).

A nivel del área de intercambio

gaseoso alveolo-capilar, ambos procesos se realizan

mediante difusión pasiva a favor de un

gradiente de presión, desde la zona en la cual

la presión parcial del gas es mayor a aquella

en la que es de menor cuantía. Pero, mientras

que la captación de O2 depende del gasto cardiaco

y la diferencia arterio-venosa pulmonar

de oxígeno, la eliminación de CO2 depende

directamente de la ventilación alveolar. Así, se

puede decir que la “oxigenación” va a estar

determinada por la interacción cardiopulmonar,

mientras que la “ventilación” es el resultado

de la interacción “toraco-pulmonar”, es

decir, la interacción entre las fuerzas de la caja

torácica y las pulmonares que actúan como

una “bomba neumática”, y todo ello, bajo el

control de los centros respiratorios(1-3).

 

 

 

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA.

FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS

 

 

Cuando se produce una situación de insuficiencia

respiratoria, la hipoxemia puede

corregirse incrementando la fracción inspiratoria

de oxígeno, es decir, mediante la oxigenoterapia.

Sin embargo, la eliminación de

CO2 precisa un incremento de la ventilación.

Cuando la demanda ventilatoria excede la

capacidad del sistema toraco-pulmonar, o

bien, cuando las características neuro-mecánicas

de éste no son adecuadas, la única forma

de conseguir un nivel de ventilación suficiente

es mediante el uso de la ventilación

mecánica. Tradicionalmente, esto se ha llevado

utilizando una vía aérea artificial, ya

fuese un tubo orotraqueal o una cánula de

traqueotomía. Más recientemente, la introducción

de la ventilación mecánica no invasiva,

realizada a través de máscaras nasales

o naso-orales, ha permitido tratar el fallo

respiratorio crónico, a largo plazo y de forma

ambulatoria(4,5). Más recientemente, su

uso se ha extendido a un gran número de

situaciones de insuficiencia respiratoria aguda

o crónica reagudizada, con un alto grado

de efectividad(6). En ambos casos, los fundamentos

fisiológicos del soporte ventilatorio

son comunes, en cuanto se consigue incrementar

la ventilación alveolar actuando sobre

el gradiente de presión en la vía aérea, desde

la atmósfera al alveolo. Por otra parte, a

largo plazo, actúan también otros mecanismos

que implican cambios en la mecánica

ventilatoria, en la función muscular y, sobre

todo, en los centros respiratorios.

 

 

 

 

 

 

FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN.

LA VENTILACIÓN MECÁNICA

 

 

La ventilación, que puede definirse como

el movimiento de entrada y salida de aire que

se produce con cada ciclo respiratorio, se produce

como consecuencia de un gradiente de

presión existente entre el alveolo pulmonar

y la presión atmosférica en la boca. Este principio

se mantiene durante la ventilación

mecánica, aunque, como veremos, los gradientes

van a ser diferentes e incluso de distinto

signo.

 

La ventilación fisiológica

 

En condiciones de reposo, al final de una

espiración tranquila, las fuerzas elásticas de la

caja torácica generan una presión de resorte

centrífuga, es decir, que tiende a la expansión

del tórax, mientras que las fuerzas elásticas

del pulmón generan una presión centrípeta,

favoreciendo el colapso pulmonar. La capacidad

residual funcional representa el punto de

equilibrio del sistema respiratorio, en el cual

la presión elástica de la caja torácica y la presión

elástica del tórax son iguales y de sentido

opuesto y, como consecuencia, el tórax se

encuentra en reposo (Fig. 1). En este punto,

existe una presión pleural negativa, resultado

de las fuerzas gravitacionales que el pulmón

ejerce sobre la cavidad virtual pleural,

la cual equilibra la presión elástica pulmonar,

de manera que la presión en alvéolo es igual

a la atmosférica y no existe flujo aéreo.

Con la contracción de los músculos inspiratorios,

se genera una presión del mismo

signo que la presión elástica del tórax, de forma

que la presión intrapleural se hace más

negativa y sobrepasa la presión elástica del

pulmón y se transmite al alveolo. En este

momento los valores de presión en el alveolo

son subatmosféricos y, como consecuencia,

existe un gradiente de presión entre el

alveolo y la boca, a favor del cual se genera

una corriente de flujo aéreo y el aire fluye

dando lugar a un cambio de volumen alveolar

que, en respiración tranquila, corresponde

al volumen corriente (Vt). Con la entrada

de este volumen de aire adicional se neutraliza

el gradiente de presión de manera que

las presiones alveolares y atmosféricas vuelven

a igualarse. Al finalizar la inspiración, con

la relajación de los músculos inspiratorios, la

presión de resorte elástico pulmonar se transmite

al alveolo, creando una presión positiva,

por encima de la atmosférica, dando lugar

a una corriente de flujo de aire espiratorio y

a la salida de un volumen del mismo equivalente

al volumen corriente, alcanzándose

de nuevo, al término de la espiración, la posición

de equilibrio o de FRC(1-3,7). La relación

entre variaciones de presión, flujo y volumen

se expresa en la fig. 2.

Hay que tener en cuenta que, para un

determinado gradiente de presión, el flujo

generado dependerá de la resistencia de las

vías aéreas y, por otra parte, el cambio de volumen

alveolar, secundario a dicho flujo de aire,

va a depender de la elastancia o resistencia

elástica del pulmón. Esto también ocurre, y ha

de ser considerado, cuando el sujeto se somete

a ventilación mecánica.

 

 

Fisiología de la ventilación mecánica

 

 

La ventilación mecánica puede definirse

como el cambio cíclico de volumen alveolar

producido en respuesta a un gradiente de presión

generado por la acción de un ventilador

mecánico externo. Aplicada a pacientes en

insuficiencia respiratoria, persigue conseguir

una ventilación suficiente para mantener un

intercambio gaseoso adecuado a los requerimientos

metabólicos del organismo, imposible

de lograr con la ventilación fisiológica

espontánea. Puede ser llevada a cabo creando

una mayor presión negativa alveolar durante

la inspiración, y tiene lugar la denominada

ventilación de presión negativa, o bien

generando una presión positiva, es decir,

supraatmosférica externa, dando lugar a la

denominada ventilación de presión positiva.

Aunque el resultado final perseguido con

ambas modalidades de ventilación sea el mismo,

conseguir un volumen corriente adecuado,

los mecanismos seguidos para conseguirlo

y los cambios fisiológicos inducidos por los

mismos son bien distintos(8-11).

 

Ventilación con presión negativa

 

La ventilación con presión negativa (VPN)

es un sistema de ventilación eficaz y fue muy

utilizado en la primera mitad del siglo XX. Sin

embargo, se trata de un procedimiento engorroso,

que resulta en una situación de aislamiento

del paciente y, aunque actualmente ha

sido desplazada casi en su totalidad por la ventilación

de presión positiva, continúa siendo

un método de ventilación eficaz y se sigue utilizando

en algunos ámbitos(12-14). Conviene, por

tanto, conocer de manera somera sus características.

Como ya se ha mencionado, se consigue

mediante la exposición de la superficie

torácica y, ocasionalmente, también el abdomen,

a una presión subatmosférica durante la

inspiración, presión que determina la expansión

de la caja torácica y, consecuentemente,

la aparición de una presión negativa en pleura

que, transmitida al alveolo, genera un gradiente

de presión negativa con respecto a la

boca, iniciándose un flujo aéreo hacia el alveolo

y produciéndose así la inspiración. Cuando

cesa la presión subatmosférica, la espiración

se produce de forma pasiva como

consecuencia de la presión elástica del sistema

respiratorio.

Los ventiladores de presión negativa, que

son descritos en otro capítulo de esta obra,

consiguen una adecuada ventilación, con una

efectividad que es proporcional a la superficie

torácica sometida a la presión generada. Sin

embargo, su utilización no está exenta de efectos

secundarios y complicaciones, derivados

fundamentalmente de los cambios mecánicos

ligados al procedimiento. En todo momento

del ciclo inspiratorio la presión intratorácica

se mantiene por debajo de la atmosférica, al

igual que ocurre durante la inspiración fisiológica

espontánea, pero los niveles de presión

negativa serán significativamente mayores, lo

que, además de permitir alcanzar un adecuado

volumen corriente, acarreará efectos colaterales

que serán comentados

La presencia de una presión negativa intratorácica

da lugar a un incremento del retorno

venoso que supone un incremento de la

post-carga, de manera que en algunos pacientes

puede llegar a desencadenar una situación

de bajo gasto(16). Relacionada con los cambios

hemodinámicos, se ha descrito la aparición de

un aumento del aclaramiento del agua libre

y de la diuresis. Un aspecto a tener en cuenta

es la posible aparición de apneas obstructivas

durante el sueño, debido a la mayor presión

negativa en el interior de la vía aérea y

a la pérdida de coordinación entre los músculos

inspiratorios y la musculatura faringolaríngea(

17). Ocasionalmente puede ser nece-.

saria la utilización conjunta de un aparato de

presión positiva continua (CPAP). Otro efecto

secundario descrito es la aparición de reflujo

gastroesofágico. Por último, no se pueden desdeñar

los aspectos de aislamiento y claustrofobia

que puede provocar en el paciente y que

sin duda han contribuido de forma importante

al paulatino abandono del procedimiento.

 

Ventilación con presión positiva

 

La ventilación con presión positiva se consigue

creando una presión por encima de la

atmosférica en el acceso a la vía aérea, ya sea

mediante un mecanismo neumático de compresión

o a través de un acelerador de flujo.

Como consecuencia de la diferencia entre esta

presión positiva y la presión alveolar, que al

final de la espiración es igual a la atmosférica,

se origina una corriente de flujo hacia el interior

de la vía aérea, produciéndose así la inspiración.

Al cesar el flujo inspiratorio, ya sea

por finalizar el esfuerzo del sujeto en la respiración

espontánea o por alcanzarse los límites

de presión, flujo, volumen o tiempo establecidos,

en los casos de ventilación controlada

o asistida, se inicia la espiración de forma pasiva,

por la acción de la presión elástica del aparato

respiratorio. Una vez más, dependiendo

del tipo de ventilador, un nuevo ciclo inspiratorio

será iniciado mediante presión, flujo, volumen

o tiempo

Mientras que en la ventilación con presión

negativa se mantenía el signo fisiológico de

presión intratorácica a lo largo del ciclo respiratorio,

con la ventilación con presión positiva

asistimos a una inversión de aquélla, es

decir, durante la inspiración la presión intratorácica

va a ser positiva y esto dará lugar a

cambios en la dinámica, no sólo ventilatoria,

sino cardio-circulatoria. Aparte la inversión en

el signo de la presión intratorácica, también

existen cambios en las relaciones entre flujo,

presión y volumen con respecto a los que se

producen durante la ventilación fisiológica

espontánea

Estos cambios van a depender de la modalidad

de soporte ventilatorio que se contemple.

La clasificación clásica de la ventilación con

presión positiva, que establecía exclusivamente

dos tipos en función del tipo de ventilador

utilizado, ciclados por volumen o ciclados por

presión, resulta actualmente obsoleta debido

al amplio abanico de ventiladores disponibles

y las diferentes modalidades de ventilación que

éstos proveen. De la misma manera, la clasificación

en ventilación controlada o ventilación

asistida, que se establece dependiendo de si el

cambio de ciclo lo realiza exclusivamente el

respirador o depende del esfuerzo del paciente,

tampoco resulta actualmente suficiente,

puesto que también en este aspecto las posibilidades

son más numerosas. Para entender

los cambios fisiológicos ligados a la ventilación

mecánica resulta más adecuado utilizar una

clasificación mixta, fundamentalmente basada

en la forma de soporte ventilatorio y que

permite expresar mejor las variaciones en flujo,

presión y volumen observadas a lo largo del

ciclo inspiratorio. Esta visión, particularmente

útil en ventilación no invasiva, donde, por otra

parte, no se emplean formas con la ventilación

mandatoria intermitente o la ventilación sincronizada

intermitente, establece las variables

que determinan el inicio, los límites y el ciclado

de la ventilación, variables físicas que son:

tiempo, presión, volumen y flujo

Con este enfoque y, aunque existen numerosas

formas de soporte ventilatorio, básicamente

y en relación con las características

mecánicas del mismo, se pueden distinguir la

ventilación controlada por volumen (VCV), la

ventilación controlada por presión (VCP) y la

denominada ventilación de soporte de presión

(PS). Mientras que las dos primeras pueden

ser totalmente controladas por el ventilador u

obedecer a un patrón mixto de ciclado, paciente

y ventilador en la forma habitualmente conocida

por ventilación asistida, en la ventilación

con presión de soporte por definición el ciclado

es marcado por el esfuerzo del propio

paciente.

En la VCV, durante la inspiración, que puede

ser desencadenada por un cambio de presión

secundario al esfuerzo del sujeto (venti-

lación asistida) o bien marcada por tiempo

(ventilación controlada), se genera una presión

positiva, que determina una onda de flujo de

morfología cuadrangular, es decir, de aceleración

progresiva hasta alcanzar una meseta. La

espiración se produce cuando se alcanza el

volumen previamente establecido o bien, en

la ventilación controlada, en un tiempo determinado

que permite el mantenimiento de la

inspiración. Como ocurre con el flujo, la presión

en la vía aérea se eleva a lo largo del tiempo

inspiratorio hasta que se produce el ciclado

espiratorio, aunque pueden establecerse

limitaciones a este incremento. El mantenimiento

de un tiempo inspiratorio prefijado se

consigue, mediante la denominada pausa inspiratoria,

con lo que la morfología de la curva

de presión muestra una pendiente ascendente

y, tras una ligera caída, se estabiliza en

meseta hasta que se produce la espiración.

La utilización de flujos inspiratorios

reducidos o la prolongación de la pausa

inspiratoria permiten alargar el

tiempo inspiratorio hasta conseguir incluso la

inversión de la relación inspiración/espiración,

haciendo que la duración de la primera supere

a la segunda

En la VCP, que puede también ser iniciada

por el esfuerzo del sujeto o venir marcada

por tiempo, se genera una presión positiva hasta

alcanzar un límite preestablecido. De esta

manera, la corriente de flujo tras una aceleración

progresiva inicial presenta posteriormente

morfología decelerada El cambio

de volumen conseguido dependerá de las características

elásticas del sistema respiratorio

En cuanto a la VPS, se trata por definición

de una forma de ventilación espontánea asistida,

es decir, la inspiración viene siempre desencadenada

por el esfuerzo realizado por el

sujeto y el consiguiente cambio de presión(21).

Se genera entonces una onda de presión limitada

rectangular, que da lugar a una onda de

flujo decelerado. La espiración se produce cuando

el flujo alcanza un determinado dintel, habitualmente

el 25% del flujo máximo. Aparte de

que el ciclado espiratorio venga determinado

por flujo, sería superponible a la ventilación

controlada por presión en modalidad espontánea.

Así, las morfologías de las curvas de presión

y flujo de estas dos formas de soporte ventilatorio

son sensiblemente parecidas, siendo

distinta la observada en la VCV.

Aparte del soporte inspiratorio, tambien

durante la espiración puede darse una asistencia

externa, siendo la más ampliamente

difundida la presión positiva al final de la espiración

(PEEP), que se consigue aplicando una

resistencia en la válvula espiratoria(22). Mientras

que el término PEEP se utiliza cuando se

trata de ventilación mecánica convencional,

en ventilación mecánica no invasiva se emplea

el de EPAP, presión positiva espiratoria en la

vía aérea, pero se trata de dos términos que

expresan una misma situación. Con la aplicación

de PEEP o CPAP, en pacientes con insuficiencia

respiratoria hipoxémica, se pretende

conseguir un incremento de la capacidad resi-

dual funcional (FRC), resolviendo microatelectasias

y mejorando el intercambio gaseosoEn pacientes con insuficiencia respiratoria

hipercápnica, sobre todo en aquellos que

presentan obstrucción al flujo aéreo, la PEEP

consigue sobrevencer la presión positiva teleespiratoria

intrínseca (PEEP intrínseca), habitualmente

presente en estas situaciones

Por último, uno de los modos ventilatorios

más comúnmente utilizados en VMNI es la ventilación

con BIPAP, siglas que corresponden a

presión positiva binivel en la vía aérea El

paciente es ventilado utilizando una presión inspiratoria

positiva limitada y sostenida en meseta,

la IPAP, manteniéndose una presión espiratoria

positiva, la EPAP. Se trata, por tanto, de

una forma de ventilación controlada por presión,

que puede ser espontánea o controlada y

en la cual el ciclado, tanto inspiratorio como

espiratorio, se produce por tiempo, en los casos

de ventilación controlada, o por cambios en flujo,

en las formas espontáneas Como se ha podido ver, independientemente

de la modalidad ventilatoria utilizada,

en la ventilación con presión positiva asistimos

a una inversión de la presión intratorácica,

que se hace positiva durante todo el ciclo

espiratorio Si, además, se aplica PEEP

o EPAP, la presión será positiva de forma continua.

Si bien esto va a permitir adecuar la ventilación

a las necesidades del sujeto, conlleva

algunos efectos deletéreos, no sólo sobre la

dinámica cardiocirculatoria, sino también a

nivel pulmonar, efectos que pueden minimizarse

ajustando adecuadamente todas las variables Cambios pulmonares asociados a la

ventilación con presión positiva

Un primer aspecto a tener en cuenta es

que los cambios producidos en el volumen pulmonar

y en la presión de la vía aérea van a

depender, no sólo de las características y variables

del ventilador, sino de las características

mecánicas del sistema toraco-pulmonar. En

las formas de ventilación controladas por volumen,

se asegura un volumen corriente pero

los cambios de presión en la vía aérea son

variables, lo que puede facilitar la aparición de

barotrauma y los efectos hemodinámicos que

serán comentados más adelante. Por otra parte,

en las modalidades controladas por presión,

el cambio de volumen es variable, lo que

puede dar lugar a hipoventilación e incluso

hiperventilación.

A nivel pulmonar la ventilación mecánica

tiende a aumentar la ventilación de las zonas

de especio muerto e hipoventilar las zonas con

mayor perfusión sanguínea debido a las diferencias

de distensibilidad de los alvéolos, llevando

a alteraciones V/Q, sobredistensión de

alvéolos hiperventilados y atelectasias en las

zonas hipoventiladas; mientras que en condiciones

de ventilación fisiológica existe tanto

la perfusión como la ventilación son mayores

en las zonas inferiores o declives del

pulmón, en el paciente sometido a ventilación

mecánica; esta más adecuada relación ventilación/

perfusión se pierde y la ventilación se

distribuye más homogéneamente y, de hecho,

es mayor en las zonas más elevadas. Esta dishomogeneidad

de la relación V/Q determina

un deterioro del intercambio gaseoso favoreciendo

la hipoxemia. Sin embargo, habitualmente

no reviste trascendencia clínica relevante

y se minimiza con la utilización de la

modalidad de soporte de presión, pudiendo

también corregirse con la adición de PEEP

En cuanto al impacto sobre la hemodinámica,

la ventilación con presión positiva va a

disminuir el retorno venoso, pudiendo desembocar

en una reducción del gasto cardiaco(

Además, el incremento de la presión

intratorácica determina un aumento de las

resistencias vasculares pulmonares, lo que puede

desencadenar o agravar una situación de

disfunción ventricular derecha. Estas alteraciones

dependen del nivel de presión, por lo

que son potencialmente más posibles en las

modalidades de ventilación controlada de volumen

y sobre todo con el empleo de cifras altas

de PEEPsiendo menos probables cuando

se realiza ventilación con presión de soporte.

Por otra parte, en VMNI, resultan muy poco

probables.

 

Ventilación mecánica y función renal

 

La retención salina es una de las primeras

complicaciones que fueron documentadas en

relación con la ventilación con presión positiva(

31). Como ocurre con las alteraciones hemodinámicas,

su intensidad está directamente

relacionada con el nivel de presión y es mayor

con el uso de cifras elevadas de PEEP. Aunque

puede estar relacionada con una reducción del

filtrado glomerular de causa hemodinámica(32),

parece que se debe fundamentalmente a una

disminución en la eliminación de agua y sodio

ligada a la estimulación de los barorreceptores

y el incremento en la producción de péptido

atrial natriurético

 

CONSECUENCIAS DE LA VMNI

 

La utilización de VMNI en pacientes en

situación de insuficiencia respiratoria hipercápnica,

tanto aguda como crónica, se asocia

a un incremento de la ventilación alveolar,

el cual se traduce en una disminución de las

cifras de PaCO2. Cada vez con mayor frecuencia,

la VMNI está siendo también utilizada

en pacientes en insuficiencia respiratoria

aguda hipoxémica, con resultados, asimismo,

satisfactorios. Aparte de la corrección de la

hipoventilación, el incremento de la PaO2 puede

estar relacionado con el reclutamiento alveolar,

producido por los mayores volúmenes

ventilatorios, con los que se ventilarían zonas

habitualmente no ventiladas, mejorando la

relación V/Q. Por otra parte, ya se ha mencionado

que pueden producirse efectos deletéreos

sobre dicha relación, debido al incremento

de ventilación en zonas no prefundidas.

Sin embargo, el efecto último es habitualmente

positivo y se consigue mejorar la PaO2, aunque,

dependiendo de la etiología, suele ser

necesario utilizar una FiO2 superior al 21% y

los resultados mejoran con la utilización de

PEEP

Sin embargo, los objetivos perseguidos con

la VMNI no se limitan a la corrección de la hipoventilación

alveolar, sino que persiguen disminuir

el trabajo de la ventilación y mejorar la

función de los músculos respiratorios. Si esto

es importante en los pacientes en insuficiencia

respiratoria aguda, en pacientes en fallo

respiratorio crónico, que se someten a ventilación

mecánica domiciliaria a largo plazo,

estos potenciales efectos de la ventilación no

invasiva son fundamentales, puesto que, habitualmente,

este grupo de población recibe

soporte ventilatorio a tiempo parcial, generalmente

durante la noche. El incremento de la

ventilación alveolar y la obtención de un patrón

ventilatorio eficaz durante el período en el que

el paciente se encuentra en soporte ventilatorio

explica la corrección de las anomalías del

intercambio gaseoso, mientras dura aquél, pero

no es suficiente para explicar la mejoría o normalización

de las cifras de PaCO2 que se observan

a lo largo del día. Estos resultados han

de explicarse por las consecuencias que el

soporte ventilatorio puede tener sobre función

pulmonar, músculos respiratorios y control de

la ventilación

 

Cambios en la función pulmonar

 

El mayor volumen de aire circulante conseguido

con el soporte ventilatorio puede

redundar en una disminución de las zonas de

colapso pulmonar, dando lugar a un incremento

en la FRC y en la distensibilidad pul-

monar. Una mejor mecánica ventilatoria puede

contribuir al mantenimiento de la mejoría

del intercambio gaseoso.

Si bien los cambios mencionados se

demuestran en los pacientes mientras se

encuentran en ventilación mecánica, no existen

estudios suficientes que permitan concluir

que, a largo plazo, la VMNI incida en las

pruebas de función pulmonar. Algunos trabajos

han puesto de manifiesto incrementos

en la capacidad vital, e incluso en la capacidad

inspiratoria, pero en general se trata de

estudios no controlados y, en todo caso, existen

numerosas discrepancias entre los diferentes

estudios. Los cambios más consistentes

son los encontrados en los pacientes con

síndrome de obesidad-hipoventilación en los

cuales el uso de VMNI se ha asociado a un

incremento en la capacidad vital, no sólo por

aumento de capacidad inspiratoria, sino tambien

por aumento del volumen de reserva

espiratorio

 

Cambios en la función de los músculos

Respiratorios

 

La ventilación mecánica no invasiva, no

sólo la controlada sino también la asistida,

determina una disminución del trabajo de la

ventilación(36,37). Por otra parte, se ha puesto

de manifiesto que, cuando existe una adecuada

sincronía paciente-ventilador, se consigue el

reposo de los músculos respiratorios, puesto

de manifiesto por la abolición de la actividad

del diafragma(38). Ambos mecanismos conducen

al descanso muscular, descanso que puede

redundar en una recuperación funcional de

los mismos.

A favor de esta hipótesis, un estudio llevado

a cabo por Renston en pacientes con EPOC

que eran sometidos a VMNI, puso de manifiesto

una disminución en el producto tensióntiempo,

un índice relacionado con el desarrollo

de fatiga muscular(39). Por otra parte, a

diferencia de lo que ocurre con las pruebas de

función muscular, la mayor parte de las publicaciones

que han abordado este aspecto han

demostrado la relación existente entre el uso

de VMNI y la mejor función de los músculos

respiratorios, puesta de manifiesto por un

aumento en la presión inspiratoria máxima

(Pimax). Estos cambios se han descrito, tanto

en pacientes con insuficiencia respiratoria

secundaria a patología de la caja torácica como

a enfermos con EPOC y síndrome de obesidad-

hipoventilación

La recuperación funcional de los músculos

respiratorios puede subyacer en la disminución

de la disnea que se observa en pacientes

tratados con ventilación mecánica domiciliaria.

En el estudio de Renston anteriormente

mencionado, los pacientes referían disminución

de la disnea y mejoría en la tolerancia al

ejercicio, evaluada mediante la prueba de marcha.

Más recientemente, un estudio llevado a

cabo con un grupo más numeroso de pacientes

ha confirmado el incremento en las presiones

inspiratorias máximas y en la tolerancia

al ejercicio

Aunque la reducción de la disnea probablemente

tiene una etiología multifactorial, el

aumento de la Pimax va a determinar una disminución

en el cociente Pi/Pimax, uno de los

factores determinantes de la sensación de disnea.

 

Reajuste de los centros respiratorios

 

Dejando a un lado las alteraciones del control

de la ventilación presentes en los síndromes

de hipoventilación central o en la hipoventilación

asociada a obesidad, la presencia

de hipercapnia crónica puede dar lugar a una

pérdida de la respuesta de los centros respiratorios

centrales a dichos niveles elevados de

PaCO2. Esta situación se haría más crítica durante

el sueño, acentuando lo que es una condición

fisiológica normal. La VMNI aplicada durante

la noche, al revertir la hipercapnia, puede dar

lugar a una “resensibilización” de los centros

respiratorios, que recuperarían así su capacidad

de respuesta ante los estímulos químicos.

Esta hipótesis se ha visto confirmada en

diferentes estudios llevados a cabo con pacientes

que recibían VMD. En un grupo de pacientes

diagnosticados de EPOC, estudios de quimiosensibilidad

de los centros respiratorios

pusieron de manifiesto que el tratamiento con

VMD mejoraba la respuesta a la hipercapnia,

observándose un aumento en el cociente entre

el incremento en la ventilación minuto y el

incremento en la PaCO2 (VE/PaCO2) y un

aumento en el cociente entre el incremento

en la presión de oclusión y el incremento en

la PaCO2 (PO.1/PaCO2)(42). Más recientemente,

otro estudio ha mostrado los mismos resultados

en pacientes diagnosticados de síndrome

de obesidad-hipoventilación. En este último

estudio existía una correlación inversa entre

la disminución de la PaCO2 y el aumento del

cociente PO.1/PaCO2, expresando la relación

entre recuperación de la sensibilidad de los

centros respiratorios y la corrección de la hipercapnia

La recuperación de la respuesta ventilatoria

a la hipercapnia, unida a una mejor mecánica

de la ventilación, va a permitir el mantenimiento

de una PaCO2 normal durante los

períodos en los que el paciente no recibe soporte

ventilatorio.

 

Sueño y VMNI

 

Dejando aparte los trastornos respiratorios

del sueño, en los que ocasionalmente puede

estar indicado el uso de VMNI con BIPAP, sobre

todo en el síndrome de apnea del sueño central

y en situaciones de hipercapnia, existen

pocos estudios que hayan analizado las consecuencias

de la VMNI sobre la arquitectura

y la eficiencia del sueño. Un trabajo llevado a

cabo en pacientes con EPOC tratados con

VMNI puso de manifiesto un incremento en el

tiempo total de sueño(44). Los mismos resultados

han sido comunicados en otros estudios,

que fueron realizados en pacientes con enfermedad

neuromuscular o patología de la caja

torácica(45,46).

Es posible que esta acción de la VMNI sobre

la estructura del sueño sea secundaria a la

corrección de la hipoxemia, una alteración que

acarrea una fragmentación del sueño. Por otra

parte, la mejoría en la arquitectura y eficiencia

del sueño pueden contribuir a la recuperación

de la sensibilidad de los centros respiratorios.